Среда, 28. јануар 2015. - Лекови против рака све су софистициранији и осетљивији, али ипак, неке ћелије рака им избегавају, како је то могуће? Стручњаци годинама покушавају да открију који су механизми помоћу којих ове штетне ћелије успевају да заобиђу лекове. Овај систем за утају проучавао је Универзитет Висцонсин-Мадисон (САД) и закључили су да би могло да рак избегне лекове инфилтрацијом кроз задња врата ћелија.
Нормално функционисање лекова против рака је једноставно: они деактивирају рецептор раста епидермалног раста (ЕГФР) у коме се развија много карцинома. Упркос томе, ови лекови не успевају да зауставе неке станице у напредовању и ширењу тумора. То је био главни фокус на који су се фокусирали тим Ксиаојун Тан и Рицхард А. Андерсон.
Открили су да је у неким случајевима рак безао лечењем инфилтрирајући задња врата ћелије: „Оно што овде видимо је сасвим другачије“, каже Тан. То је алтернативна стратегија за промоцију преживљавања ћелија рака ». Ксиоаојун Тан је приметио да иако су лекови испунили своју функцију (деактивирани ЕГФР), ћелије тумора успевале су да користе неактивни облик да напредују. Ови налази могу имати значајан утицај на лечење рака, али и економски утицај на истраживаче који развијају лекове.
Нормално, ЕГФР функције су корисне за ћелију, али код неких врста рака попут јајника, коже или других реткијих и агресивнијих, попут глиобластома у мозгу, ген који контролира ЕГФР се репрограмира и количина се производи овог рецептора који узрокује да ћелије неконтролисано расту, а на тај начин се рак шири. „Сваке године се дијагностикује на хиљаде случајева тумора повезаних са ЕГФР-ом“, каже Андерсон. Стога би ови подаци могли имати импликације на милионе пацијената широм света.
Деактивирани рецептор је укључен у процес који се назива аутофагија или самохрањење. Познато је да здраве ћелије користе овај процес да би преживеле током периода недостатка (то је када су ресурси оскудни или је ћелија под стресом).
У тим околностима, ћелија троши свој небитни, али енергетски скуп садржај, у покрету да покуша опстати. Овај механизам ћелије такође користе у покушају да преживе у стресним условима. Истраживачи су открили да ћелије тумора, осим што имају вишак ЕГФР-а, имају и високи ниво другог протеина званог ЛАПТМ4Б који прати неактивни ЕГФР рецептор до места у ћелијама где почиње аутофагија. Кад се то догоди, неактивни ЕГФР може помоћи у покретању низа ћелијских промена које покрећу аутофагију.
Ови налази су веома важни јер, како истраживачи сугерирају, поред пружања третмана који су развијени за инактивацију ЕГФР-а, могу се додати и лекови који блокирају аутофагију. На овај начин, проблем може бити нападнут са две различите тачке и блокирати и предњи и задњи улаз ћелије. Андерсон каже: "Ово је врло ефикасан начин лечења рака." Неки антитуморски лекови су већ под истрагом у САД-у и могу бити укључени у истраживање и развој ових студија.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Провери Лепотица Секс
Нормално функционисање лекова против рака је једноставно: они деактивирају рецептор раста епидермалног раста (ЕГФР) у коме се развија много карцинома. Упркос томе, ови лекови не успевају да зауставе неке станице у напредовању и ширењу тумора. То је био главни фокус на који су се фокусирали тим Ксиаојун Тан и Рицхард А. Андерсон.
Открили су да је у неким случајевима рак безао лечењем инфилтрирајући задња врата ћелије: „Оно што овде видимо је сасвим другачије“, каже Тан. То је алтернативна стратегија за промоцију преживљавања ћелија рака ». Ксиоаојун Тан је приметио да иако су лекови испунили своју функцију (деактивирани ЕГФР), ћелије тумора успевале су да користе неактивни облик да напредују. Ови налази могу имати значајан утицај на лечење рака, али и економски утицај на истраживаче који развијају лекове.
Нормално, ЕГФР функције су корисне за ћелију, али код неких врста рака попут јајника, коже или других реткијих и агресивнијих, попут глиобластома у мозгу, ген који контролира ЕГФР се репрограмира и количина се производи овог рецептора који узрокује да ћелије неконтролисано расту, а на тај начин се рак шири. „Сваке године се дијагностикује на хиљаде случајева тумора повезаних са ЕГФР-ом“, каже Андерсон. Стога би ови подаци могли имати импликације на милионе пацијената широм света.
Деактивирани рецептор је укључен у процес који се назива аутофагија или самохрањење. Познато је да здраве ћелије користе овај процес да би преживеле током периода недостатка (то је када су ресурси оскудни или је ћелија под стресом).
У тим околностима, ћелија троши свој небитни, али енергетски скуп садржај, у покрету да покуша опстати. Овај механизам ћелије такође користе у покушају да преживе у стресним условима. Истраживачи су открили да ћелије тумора, осим што имају вишак ЕГФР-а, имају и високи ниво другог протеина званог ЛАПТМ4Б који прати неактивни ЕГФР рецептор до места у ћелијама где почиње аутофагија. Кад се то догоди, неактивни ЕГФР може помоћи у покретању низа ћелијских промена које покрећу аутофагију.
Ови налази су веома важни јер, како истраживачи сугерирају, поред пружања третмана који су развијени за инактивацију ЕГФР-а, могу се додати и лекови који блокирају аутофагију. На овај начин, проблем може бити нападнут са две различите тачке и блокирати и предњи и задњи улаз ћелије. Андерсон каже: "Ово је врло ефикасан начин лечења рака." Неки антитуморски лекови су већ под истрагом у САД-у и могу бити укључени у истраживање и развој ових студија.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
