Уторак, 12. фебруара 2013.. - Истраживачи са Медицинског факултета Универзитета у Емориу (Сједињене Државе) развили су нову врсту профилактичког лечења за повреде мозга након дужег напада епилепсије, наводи се у часопису 'Процеедингс оф тхе Натионал Ацадеми. наука '.
Епилептички статус, трајни напад који може трајати и до 30 минута, потенцијално је опасан по живот и резултира са око 55 000 смртних случајева сваке године у Сједињеним Државама и може бити узрокован можданим ударом или инфекцијом у мозгу, као и неадекватном контролом. епилепсије. Тренутно се епилептичко стање лечи применом опште анестезије или антиконвулзивног лека, који зауставља нападе.
Истраживачи Емори-а тражили су нешто другачије: анти-инфламације које се могу примењивати након акутног епилептичког стања да би се смањило оштећење мозга. Стога су открили потенцијално једињење олова које може смањити смртност ако се даје мишевима након индукованих напада.
"Међу одраслим особама које доживе епилептични статус дуже од једног сата, више од 30 процената умре у року од четири недеље од догађаја, тако да то постаје велики здравствени проблем - каже Раи Дингледине, директор Одељења фармакологије на Медицинској школи Универзитета Емори - Верујемо да имамо ефикасан начин да минимизирамо оштећење мозга узроковано неконтролисаним епилептичким стањем. "
Дингледин тим је идентификовао једињења која блокирају ефекте простагландина Е2, хормона који учествује у процесима као што су грозница, порођај, варење и регулација крвног притиска. Простагландин Е2 је такође укључен у токсичне упале у мозгу након епилептичког стања.
Први аутор чланка, постдокторски колега Јианкионг Јианг, и лекар-хемичар који је у великој мери одговоран за развој једињења, Тхота Ганесх, индуковао је епилептички статус код мишева са алкалоидним леком пилокарпин, и дао им једињење, ТГ6-10 -1, четири сата касније и поново у 21:30. ТГ6-10-1 је блокирао сигнале ЕП2, једног од четири рецептора простагландина Е2.
Међу животињама које су примале ЕП2 блокатор, 90 процената је преживело након недељу дана, у поређењу са 60 процената контролне групе која је епизоду пребродила живу. Четири дана након епилептичног напада, све животиње које су примиле ТГ6-10-1 биле су нормалне у изградњи гнезда, али више од четвртине контролних животиња које живе нису биле у стању да граде гнезда.
Поред тога, мозгови мишева који су третирани ТГ6-10-1 имали су смањене нивое инфламаторних протеина који се називају цитокини и мање повреде мозга при кршењу крвно-мождане баријере. Последице ватросталног епилептичког статуса могу укључивати оштећење мозга, краткоћу даха, абнормални срчани ритам и затајење срца.
Дингледин каже да би прво клиничко испитивање једињења за блокирање ЕП2 вероватно било комплементарно лечење продуженог епилептичког статуса, неколико сати након завршетка нападаја. Такође би се могао тестирати у сличним ситуацијама, као што су субарахноидно крварење, продужени фебрилни напади или ватростална епилепсија, додаје он.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Прехрана Лекови Провери
Епилептички статус, трајни напад који може трајати и до 30 минута, потенцијално је опасан по живот и резултира са око 55 000 смртних случајева сваке године у Сједињеним Државама и може бити узрокован можданим ударом или инфекцијом у мозгу, као и неадекватном контролом. епилепсије. Тренутно се епилептичко стање лечи применом опште анестезије или антиконвулзивног лека, који зауставља нападе.
Истраживачи Емори-а тражили су нешто другачије: анти-инфламације које се могу примењивати након акутног епилептичког стања да би се смањило оштећење мозга. Стога су открили потенцијално једињење олова које може смањити смртност ако се даје мишевима након индукованих напада.
"Међу одраслим особама које доживе епилептични статус дуже од једног сата, више од 30 процената умре у року од четири недеље од догађаја, тако да то постаје велики здравствени проблем - каже Раи Дингледине, директор Одељења фармакологије на Медицинској школи Универзитета Емори - Верујемо да имамо ефикасан начин да минимизирамо оштећење мозга узроковано неконтролисаним епилептичким стањем. "
Дингледин тим је идентификовао једињења која блокирају ефекте простагландина Е2, хормона који учествује у процесима као што су грозница, порођај, варење и регулација крвног притиска. Простагландин Е2 је такође укључен у токсичне упале у мозгу након епилептичког стања.
Први аутор чланка, постдокторски колега Јианкионг Јианг, и лекар-хемичар који је у великој мери одговоран за развој једињења, Тхота Ганесх, индуковао је епилептички статус код мишева са алкалоидним леком пилокарпин, и дао им једињење, ТГ6-10 -1, четири сата касније и поново у 21:30. ТГ6-10-1 је блокирао сигнале ЕП2, једног од четири рецептора простагландина Е2.
Међу животињама које су примале ЕП2 блокатор, 90 процената је преживело након недељу дана, у поређењу са 60 процената контролне групе која је епизоду пребродила живу. Четири дана након епилептичног напада, све животиње које су примиле ТГ6-10-1 биле су нормалне у изградњи гнезда, али више од четвртине контролних животиња које живе нису биле у стању да граде гнезда.
Поред тога, мозгови мишева који су третирани ТГ6-10-1 имали су смањене нивое инфламаторних протеина који се називају цитокини и мање повреде мозга при кршењу крвно-мождане баријере. Последице ватросталног епилептичког статуса могу укључивати оштећење мозга, краткоћу даха, абнормални срчани ритам и затајење срца.
Дингледин каже да би прво клиничко испитивање једињења за блокирање ЕП2 вероватно било комплементарно лечење продуженог епилептичког статуса, неколико сати након завршетка нападаја. Такође би се могао тестирати у сличним ситуацијама, као што су субарахноидно крварење, продужени фебрилни напади или ватростална епилепсија, додаје он.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
