Синдром вишеструке дисфункције органа (МОДС)

Вишеструка органска инсуфицијенција (МОДС) је најчешћи узрок смрти у јединицама интензивне неге. Дефинисан је као потенцијално реверзибилни отказ два или више органа или система као резултат озбиљног физиолошког поремећаја који захтева интервенцију ради одржавања хомеостазе. Који су узроци и симптоми отказивања више органа? Како се третира МОДС?

Синдром вишеструке дисфункције органа (МОДС) може бити примарни или секундарни. Примарна мулти-органска инсуфицијенција развија се непосредно након дејства штетног фактора, док је секундарна мулти-органска инсуфицијенција резултат напредовања неконтролисане, генерализоване инфламаторне реакције.

Пацијенти са МОДС-ом у време дијагнозе обично имају дисфункцију 2-3 система, а доминантни симптоми су хипоксија, шок и олигурија.

Сепса је најчешћи узрок вишеструког затајења органа, чинећи и до 90 процената случајева МОДС-а. Међутим, није познато зашто неки пацијенти са сепсом или СИРС (синдром системског инфламаторног одговора) развијају МОДС. Претпоставља се да одређене генетске предиспозиције могу играти важну улогу у изражавању медијатора упале који доводе до поремећаја у међцелуларним комуникационим путевима. Сходно томе, са истовременим масивним инфламаторним одговором у СИРС-у или сепси, долази до развоја МОДС-а.

У току МОДС-а постоје многе патофизиолошке промене. Активирани неутрофили, преко специфичних молекула адхезије на својој површини, прикачени су за васкуларни ендотелијум. Када се то догоди, садржај цитоплазматских гранула неутрофила се ослобађа и ендотелијум је оштећен. Као резултат, постаје пропусна, што резултира продором леукоцита, макрофага и лимфоцита из крвних судова у интерстицијски простор, узрокујући оштећење органа. Истовремено, протромботички фактори (нпр. Фактор ткива) активирају комплемент и систем коагулације, што резултира стварањем микроклота. Поред тога, тромбоза малих судова се развија као израз инхибиције фибринолизе, која је резултат смањене концентрације протеина Ц, антитромбина ИИИ и инхибитора пута фактора ткива. Последица ниског крвног притиска и ниског минутног волумена је хипоперфузија органа и хипоксија ткива, што такође доводи до прогресивног оштећења органа. Додатни фактор који покреће каскаду запаљеног процеса је смањена цревна перфузија са накнадним оштећењем цревне слузнице и расељавањем бактерија које колонизују гастроинтестинални тракт у висцералну циркулацију.

Мултиорганска инсуфицијенција: клиничка слика и лечење

Најчешћи доминантни симптом вишеорганске инсуфицијенције је примарна повреда плућа праћена респираторном инсуфицијенцијом. Непосредни узроци укључују:

• упала плућа
• аспирација желучаног садржаја
• удисање токсина или дима
• траума грудног коша
• док посредни узроци укључују:
• сепса
• вантелесна циркулација
• запаљење панкреаса
• повреде лоциране изван грудног коша или повећани респираторни напор и оштећење дијафрагме.

Да би се ризик од баротрауме, волутрауме и биотрауме свео на минимум, користе се јаке осеке ваздуха код пацијената са механичком вентилацијом који не прелазе 6 мл / кг телесне масе. и притисак на удисају који не прелази 30 цм Х2О.

Кардиоваскуларна дисфункција отежава транспорт и испоруку кисеоника до ткива, што резултира оштећењем других органа. Резултат је генерализоване периферне вазодилатације повезане са локалним ослобађањем ендотелног азотног оксида и смањењем минутног волумена и пуњењем вентрикула. Последица неадекватног снабдевања кисеоником и хипоксије ткива је повећање метаболичке ацидозе и повећање нивоа лактата у крви.

Смањен минутни минутни минутни волумен може бити главни маркер прогресије болести и, заједно са дијастолним затајењем, повезан је са лошијом прогнозом. Може бити праћено олигуријом и конфузијом. Пацијенти често развијају тахикардију као одговор на медијаторе упале и повећану активност симпатичког нервног система. Повећана пропустљивост капилара узрокује периферни едем и хиповолемију, док је у плућима, због повећане пропустљивости капилара, поремећена размена гасова.

У лечењу је неопходно благовремено започињање одржавања оживљавања и одржавања циркулације.

Редовно се изводе мерења засићености венске крви и лактата како би се утврдио и надокнадио дуг кисеоника. У првих 6 сати септичког шока, употреба позитивних инотропних лекова и реанимација течности је од посебног значаја, што значајно смањује затајење органа и смртност.

Акутна бубрежна инсуфицијенција је релативно честа компонента вишеорганске инсуфицијенције са мултифакторском етиологијом. Независни је фактор ризика, повећавајући стопу смртности на 45-70% уз коегзистенцију септичког процеса. Значајно повећање смртности примећује се када се комбинују бубрежна инсуфицијенција и респираторна инсуфицијенција.

Дисфункција дигестивног система код пацијената са МОДС доводи до дијареје код пацијената као резултат развоја интолеранције на храну. Резултат је оштећеног регионалног крвотока, гастроинтестиналне покретљивости и абнормалности његове бактеријске микрофлоре.

Да би се смањио ризик од крварења из горњег дела гастроинтестиналног тракта, користе се профилакса чира на стрес, рана дијагностика и лечење инфекција, као и побољшане активности реанимације. Такође се препоручује употреба парентералне исхране. У присуству споре перисталтике, користе се прокинетички лекови.

Акутна инсуфицијенција јетре повезана је са холестазом и повећаним нивоом билирубина у крви. Поред тога, могуће је уочити пораст трансаминаза, протеина Ц, α1-антитрипсина и смањеног нивоа албумина.

Најчешћи симптоми нервног система су поремећаји свести који су последица хипоксије и хипотензије. Поред тога, могу се појавити и следеће:

• енцефалопатија
• метаболички поремећаји
• отицање мозга
• смањена перфузија мозга и микроциркулација мозга.

Полинеуропатија и миопатија, као и истовремена периферна демијелинизација и оштећење аксона нису реткост. Треба имати на уму да кома изазвана енцефалопатијом корелира са повећаним морталитетом.

У случају лезија у крви, леукоцитоза је најчешћа патологија. Такође је могућа блага анемија повезана са супресијом коштане сржи и исхемијом. Штавише, тромбоцитопенија је један од маркера отказивања више органа. Резултат је интраваскуларне потрошње и смањене производње тромбоцита повезаних са супресијом коштане сржи, а такође је може индуковати хепарин.

Синдром дисеминоване интраваскуларне коагулације (ДИЦ) врло је чест код пацијената са вишеструким затајењем органа, које карактерише продужено време згрушавања крви, тромбоцитопенија и низак ниво фибриногена и протеина Ц, што резултира крварењем и анемијом. То доводи до хипоксије ткива и оштећења органа. Током ДИЦ-а препоручује се профилакса дубоке венске тромбозе.

Дисфункција имуног система манифестује се поремећеним одложеним реакцијама преосетљивости, смањеном производњом антитела и абнормалним одговорима лимфоцита. То може довести до инфекције вирулентним микроорганизмима. Рано лечење циљаним антибиотиком је од суштинског значаја за смањење смртности у акутној сепси. Такође, селективна деконтаминација гастроинтестиналног тракта са неапсорбујућим антибиотицима смањује колонизацију горњег ГИ и смањује ризик од упале плућа повезан са механичком вентилацијом.

Мултиорган неуспех негативно утиче на 4 главне неуроендокрине оси:

• прво, поремећај оси хипоталамус-штитасте жлезде доводи до синдрома ниског Т3, а смањено лучење тироксина корелира са повећаним морталитетом
• друго, код септичног шока постоји релативни недостатак вазопресина
• треће, на оси глукоза-инсулин, хипогликемија је често повезана са релативном инсулинском резистенцијом због ослобађања про-инфламаторних цитокина и хипергликемијских хормона; чврста контрола гликемије смањује отказивање више органа
• четврто, цитокини утичу на осу хипоталамус-хипофиза-надбубрежна жлезда, што доводи до повећања концентрације кортизола у крвној плазми, међутим, треба имати на уму да ниво кортизола може бити неадекватан, због присуства надбубрежне инсуфицијенције, употреба ниских доза глукокортикостероида препоручује се само у случају септичког шока не реагује на администрацију вазопресора

Укратко, суштина лечења вишеорганског затајења је терапија која подржава сваки отказали орган. Да би се успоставио адекватан третман у најкраћем могућем временском периоду, клиничко стање пацијента се редовно проверава и надгледају се поједини органи, било инвазивно или неинвазивно. Правилна дијагноза омогућава одговарајуће узрочно лечење, одговарајућу негу и подршку оштећеним органима у јединици интензивне неге.

Посебна пажња посвећена је пацијентима са сепсом - захтевају хитну примену антибиотика и контролу инфекције, укључујући хируршко лечење.

Не треба заборавити да пацијенти са оштећеним одбрамбеним механизмима имају повећан ризик од развоја сепсе и МОДС-а. Ту спадају пацијенти који се подвргавају хемотерапији, старији људи, људи са опекотинама, траумама више органа, дијабетесом, хроничном бубрежном и / или хепатичном инсуфицијенцијом, респираторни асистенти или људи са катетерима.

Вишеструка инсуфицијенција органа: прогноза

Ризик од смрти током вишеструког отказивања органа повећава се са бројем система који отказују и са тежином и трајањем њиховог отказивања. Вреди знати да дисфункција сваког следећег органа повећава ризик од смрти за чак 15%. Отприлике трећина смртних случајева догоди се у првих 48 сати, док 80% пацијената са МОДС умре у року од 14 дана. Постоје неки неповољни прогностички фактори, укључујући акутну болест, ацидозу, старост, инфекцију отпорним организмима и поремећен имунолошки одговор. Пацијенти који преживе преживе дуготрајну и интензивну негу и рехабилитацију - након 6 месеци само 50% њих се врати својим уобичајеним активностима.