Већ постоје вакцине, нанотехнологија, генска и циљана терапија, персонализована терапија - методе које дају све више наде за превазилажење рака.
Извештај Националног регистра за рак (фебруар 2011.) показује да број случајева рака у Пољској убрзано расте већ 30 година. Најчешћи је рак плућа (21.000 случајева годишње), други - рак дојке (10.000), а следећи - рак дебелог црева (5.500). Не завршава се сваки случај смрћу. Рак све више постаје хронична болест са којом се може живети дуги низ година. То је због нових и ефикаснијих третмана.
Шта се сада дешава у онкологији?
»Проф. Јанусз Сиедлецки, председавајући Научног већа Онколошког центра у Варшави: Неколико стотина година научници проучавају процесе који се одвијају у нормалним ћелијама нашег тела. Многи од њих су декодирани. Други циљ је разумевање разлике између процеса који се одвијају у нормалним ћелијама и оних који се одвијају у ћелијама промењеним болешћу. Молекуларна медицина успостављена у 20. веку се тиме бави. Покушава да објасни ток болести не само на основу уочених клиничких симптома, већ и молекуларних промена карактеристичних за оболеле ћелије. Код карцинома ради се о повезивању ових промена са врстом и током неопластичне болести.
Шта смо ново сазнали о развоју карцинома?
»Ј.С.: Све смо ближе упознавању различитих метаболичких процеса који се одвијају у неопластичним и нормалним ћелијама. Пре свега, испоставило се да се промене јављају у ћелијама рака као резултат оштећења генетског материјала. То нам је омогућило да утврдимо да су неопластичне болести резултат промена многих, понекад врло много гена. Стога, за разлику од моногенских болести, које су обично познате као наследне, неопластичне болести нису наследне. Наслеђује се само склоност ка оболевању. Наше тело је опремљено механизмима који елиминишу ћелије у којима су се догодиле многе промене, односно ћелије које су склоне да се претворе у ћелије рака. Један од њих је процес програмиране ћелијске смрти назван апоптоза. Због апоптозе, непотребне ћелије, попут лимфоцита, које су произведене за борбу против инфекције, уклањају се из тела. Као занимљивост, желим да додам да се током дана тело реши око 10 грама више некорисних (старих или коришћених) ћелија. У неопластичним ћелијама, механизам апоптозе је често оштећен променама многих гена. Имуни систем такође може учествовати у уклањању ћелија. Међутим, да би имуни систем функционисао, оштећена ћелија мора се разликовати од нормалних ћелија довољно да би се препознала као страно тело, јер се тек тада може елиминисати.
Најчешће коришћени третмани рака били су уклањање измењених ћелија ...
»Ј.С.: Да, традиционалне методе лечења неопластичних болести, попут хирургије, хемотерапије и радиотерапије, састоје се у уклањању неопластичних ћелија. Хируршка интервенција је механичко уклањање тумора. И даље је најефикаснија метода лечења у случајевима када је болест локализована на једном месту. Међутим, када се шири по телу (тј. Када имамо посла са метастазама) или када је примарна лезија опсежна, користимо хемотерапију или терапију зрачењем. Њихов циљ је оштећење ћелија рака на такав начин да процеси поправке не би могли да поврате њихову способност поделе. Употреба ових метода омогућава излечење, у зависности од врсте рака, од 30 до чак 100 процената. неопластичне болести.
Ово је добар проценат, али далеко од тога да је у потпуности задовољан. Још увек постоје карциноми које не можемо да контролишемо.
»Ј.С.: Истина је. Због тога непрестано тражимо ефикасније третмане. Крајем прошлог века појавиле су се нове могућности које се заснивају на откривању метаболичких процеса у ћелијама карцинома.
Како можемо утицати на биолошке процесе који се одвијају у оштећеним ћелијама?
»Ј.С .: Постоји неколико начина. Прва је да лимфоците или ћелије имуног система „учимо“ да препознају ћелије рака и уклањају их из тела. Овај механизам је основа за деловање вакцина које постају све важније у савременој онкологији. Постепено се уводе у лечење меланома, рака бубрега и плућа. Други тренд је покушај враћања оштећених гена у њихов исправан облик, тј. Генска терапија. Ова метода је имала успона и падова, али се вратила. Научили смо да уносимо тачне гене у ћелије рака помоћу различитих носача. Они ће заменити оне који су оштећени. У генској терапији, главни проблем је доношење исправног гена до свих абнормалних ћелија. Користећи ову методу, могуће је у неопластичне ћелије увести гене који инхибирају, на пример, процес стварања крвних судова кроз које се тумор негује. Познато је да рак расте само када из крви добија храну и кисеоник. Што брже расте, потребно је више хране и кисеоника. Одузимање му ове могућности доводи до споријег дељења ћелија карцинома, односно ограничавања раста тумора. Тренутно у Институту спроводимо истраживање генске терапије која инхибира процес ангиогенезе (то је процес стварања крвних судова на основу постојећих). Постоје и клиничка испитивања са овом врстом терапије код карцинома вулве. Резултати ових студија су обећавајући.
Да ли се генска терапија може користити на друге начине?
»Ј.С .: Ово је тзв терапија самоубиством. Једноставно речено, то је још један облик генске терапије. Обољеле ћелије се уводе са генима којих нема у нашем телу. Њихови производи или протеини - обично ензими - имају способност претварања пролека у лек. Примена предлека који је нешкодљив за организам доводи до тога да се он претвара у цитостатски лек само у неопластичним ћелијама. Стога је то начин да се избегну нежељени ефекти који су карактеристични за хемотерапију цитостатицима.
А нанотехнологија?
»Ј.С.: Тренутно се најчешће користи за испоруку лекова у ћелије рака. На пример, можемо да уведемо лек, нпр. Хемотерапеутски лек, у наночестице направљене од полимера који је биоразградив, тј. Разлаже се у телу. Такву куглицу такође можемо прикачити (обложити) антителом или бактеријским токсином. Ове наносфере се уносе у крвоток. Путују с крвљу док не дођу до посуде која негује тумор. Пошто се ова васкуларизација разликује од нормалне, наносфере се зачепе у таквим судовима. Када се капсула разгради, лек побегне и уништи ћелије карцинома.
Циљана терапија такође буди велике наде код пацијената.
»Ј.С.: Тако је, јер вам пружа нове могућности. Циљана терапија има за циљ инхибицију абнормалних метаболичких процеса који стимулишу поделу ћелија карцинома.
Зашто - за разлику од здравих ћелија - ћелије карцинома могу заувек да се деле?
»Ј.С.: Да би се ћелија поделила, мора примити сигнал да постоји место за поделу и да њен генетски материјал није оштећен. Ћелије рака имају веома оштећен генетски материјал. То је главни разлог зашто њихови механизми који регулишу поделу престају да раде. Кажемо да ћелије рака постају бесмртне. Утичући на сигналне путеве који се раздвајају, можемо инхибирати способност прекомерне деобе. Другим речима, можемо зауставити раст тумора.
Како знати коју методу користити за уништавање тумора?
»Ј. С.: Можемо донети праву одлуку јер знамо много о биологији рака. Почетак циљане терапије била је употреба хормонске терапије 1960-их. Данас се користе софистицираније методе. Као што сам већ поменуо, ћелија карцинома непрестано мења свој генетски материјал. Да би се избегле смртоносне промене, тј. Промене које узрокују ћелијску смрт, генетски материјал се мора стално поправљати. У свакој ћелији имамо 7 главних система за поправку и 14 помоћних система. Без њиховог рада наша врста би престала да постоји. Стога, ако се ћелији примени фактор који инхибира процесе поправљања ДНК, у њој се јављају толико велике дегенеративне промене да се покреће процес програмиране ћелијске смрти и она умире. Други начин је инхибирање сигнала за поделу. Сигнал се обично преноси тзв рецепторе раста. Трансдукција сигнала је када се један протеин - који се назива лиганд - веже за други - који се назива рецептор. Ова комбинација доводи до појаве ензимске активности у тако формираном комплексу, који активира друге протеине одговорне за даљу трансдукцију сигнала. Због тога се, као део циљане терапије, примењују лекови који блокирају проток информација до протеина који контролишу процесе поправке, раста и деобе оболелих ћелија. Тренутно се циљана терапија са добрим успехом користи за лечење тумора плућа, дојке, бубрега, јетре, гастроинтестиналних стромалних тумора и лимфома.
Циљана терапија такође има мање нежељених ефеката.
»Ј. С.: Заиста је мање оптерећујуће. Али мора се запамтити да се сваки пацијент - због индивидуалног курса и биологије тумора - не може користити. Да би донео очекиване резултате, неопходни су додатни дијагностички тестови. Даћу вам пример. Неке ћелије карцинома, као што је рак дојке, на својој површини имају много молекула специфичне врсте рецептора који се назива ХЕР2. Ако откријемо присуство овог рецептора, може се применити одговарајућа терапија. Проблем је, међутим, у томе што само око 20 процената. пацијената има вишак ћелија карцинома дојке - ми то називамо прекомерном експресијом - ХЕР2. Ако се овој групи пацијената да лек (херцептин), они ће имати значајне користи од овог лечења. Нема сврхе користити лек код људи који немају ову врсту рецептора, јер лечење неће бити ефикасно.
Све се више говори о потреби персонализације третмана. Шта то значи?
»Ј. С.: Персонализована терапија карцинома није нова идеја. Њене принципе развијамо већ 20 година. Другим речима, то је третман прилагођен одређеном пацијенту - скројен по мери. Имуни систем код сваког пацијента делује различито, неоплазма има другачију биологију, а метаболички поремећаји у ћелијама су различити. Због тога, кроз детаљне дијагностичке тестове, покушавамо да упознамо ове процесе и одаберемо начин лечења како би пацијент од њега имао највише користи.
