Ћелије рака настају као резултат мутације која омета њихов циклус размножавања. Оштећене ћелије се одвајају од контроле и програмирани механизам смрти престаје да функционише. Захваљујући овоме постижу неку врсту бесмртности. Како се иначе ћелија карцинома разликује од здраве ћелије?
Преглед садржаја
- Шта се дешава у ћелији рака?
- Како се формирају ћелије рака?
- Појава ћелија карцинома
- Биолошке особине ћелија карцинома
- Еволуција ћелија карцинома
Ћелија карцинома дели се континуирано и без ограничења, што значи да је њен ћелијски циклус потпуно поремећен мутацијом. Здраве ћелије учествују у динамичном процесу изградње тела. Истовремено се јављају механизми смрти и умножавања. Већина ћелија које чине тело су, међутим, у стању мировања. То значи да су искључени из ћелијског циклуса који доводи до деобе. Они се у њу могу поново укључити одговарајућим побудним сигналом. Читав процес одмора, умножавања и смрти доводи до одржавања хомеостазе, тј. Равнотеже тела.
Програмирана самоубилачка смрт ћелија назива се апоптоза. Овај процес је изузетно важан за правилно функционисање људског тела. Оштећене и старе ћелије му се провлаче на путу. Треба напоменути да је за здравствено стање неопходно одржавати тачну пропорцију у телу између деобе и апоптозе ћелија.
Шта се дешава у ћелији рака?
Ћелије рака садрже грешке у генетским информацијама у вези са ћелијским циклусом и програмираном смрћу. Оштећење ДНК резултира губитком података потребних за синтезу протеина који преносе информације у ћелији. Нетачна производња ових супстанци које контролишу ћелијски циклус доводи до губитка контроле ћелијског циклуса.
Неопластичне ћелије се такође не уклањају апоптозом, јер је и његов механизам оштећен. То је због мутација информација о протеинима који покрећу овај процес. Као последица, ове ћелије се непрестано деле. Они такође постижу, у извесном смислу, бесмртност. Множећи се на неограничен начин, они стварају ткивну масу која формира канцерогени тумор.
Малигне туморске ћелије такође имају способност да се одвоје од подручја тумора и путују у друге делове тела. Такве промене називају се метастазама.
Како настају ћелије рака?
Канцерогени фактори често учествују у стварању неопластичних ћелија. Оштећење ДНК може настати, на пример, излагањем зрачењу или хемикалијама. Мутације настају и грешкама у репликацији ДНК. Такве промене се временом акумулирају. Стога је старост фактор ризика за рак.
Неки вируси имају способност да изазову мутације инфекције која може довести до рака. То је због њихове способности да уметну своју ДНК у људски генетски материјал. Ово служи за умножавање вируса унутар ћелије домаћина. Међутим, процес, осим њиховог умножавања, може резултирати стварањем онкогене мутације.
Пример би могао бити хумани папилома вирус, који је повезан са раком грлића материце. Тренутно се врши профилакса у облику превентивних вакцинација. Најновија истраживања показују да је то високо ефикасан облик заштите од овог рака.
Ћелије рака настају кроз процес који се назива карциногенеза. Може се поделити у три фазе:
- иницијација
- продаја
- прогресија
Фаза иницијације
Прва фаза у формирању ћелије рака назива се иницијација. Почиње са појавом једне мутације ДНК. Оштећење доводи до губитка контроле над стабилношћу генетског материјала, што га чини подложним даљим мутацијама. Таква штетна промена може настати спонтано или као резултат спољног канцерогеног фактора.
Због грешака у ДНК, ћелија учествује у неисправним, неконтролисаним циклусима деобе. Штета на генетском материјалу се дешава врло често, али се обично уклања механизмом унутарћелијске поправке. Ако су промене врло озбиљне, ћелија је програмирана да се само уништи.
Механизми који спречавају стварање ћелија карцинома понекад не успевају. Неисправљена мутација може настати спонтаном грешком у функцији поправних протеина.
У ћелијама рака, накнадно оштећење ДНК обично се појављује као последица претходних мутација. Протеини за поправак мутаната и апоптозе лишавају ћелију механизама за спасавање рака.
Фаза промоције
Ако се мутантна ћелија апоптозом не уклони, она улази у следећу фазу туморигенезе. Ова фаза се назива промоција. Током ње се активирају онкогени, тј. Генетске информације одговорне за синтезу протеина који стимулишу множење ћелија карцинома. Генетски материјал постаје нестабилан и ћелија постепено губи своје функције.
Истовремено, као резултат оштећења механизама поправке, настају даље неопластичне мутације. Као резултат ових промена, ћелија стиче неопластичне фенотипске особине. То значи да почиње да изгледа и функционише другачије од здравих ћелија.
Тумори у овој фази још увек нису малигни. То значи да они не метастазирају и упијају. Лезија откривена у овој фази може се уклонити са великом вероватноћом потпуног опоравка. Из тог разлога, рана дијагноза новотворина је посебно важна. Што је краће време развоја, веће су шансе за успешан третман.
Фаза напредовања
Завршна фаза у формирању неопластичне лезије је прогресија. Ово је малигна фаза оштећених ћелија. Јавља се серија бројних мутација, укључујући и на хромозомском нивоу. У њиховом току се у ћелији дешавају озбиљне молекуларне промене. Као последица свих оштећења, неопластични тумори стичу способност инвазије и формирања метастаза.
Различите врсте ћелија карцинома
Ћелије рака су подељене на различите врсте у зависности од резервоара из којег потичу. Примери врста:
- рак - настаје од ћелија епителног порекла
- леукемија - долази из ткива одговорних за производњу нових крвних зрнаца
- лимфом и мијелом - потичу из ћелија имуног система
- сарком - долази из ћелија везивног ткива, укључујући масти, мишиће и кости
Појава ћелија карцинома
Ћелије рака са карактеристичним особинама, видљиве под микроскопом. Тестиси су им обично велики и неправилни. У здравим ћелијама језгро је обично округлог или елипсоидног облика. У ћелијама карцинома његов обрис је обично неправилан. Постоје разни жлебови, набори или удубљења. Ове карактеристике се могу користити као маркер у дијагнози и постављању рака.
Биолошке особине ћелија карцинома
Ћелије рака имају следеће карактеристике:
- способност неконтролисаног множења
- губитак осетљивости на сигнале који подстичу множење
- губитак способности апоптозе. То доводи до умножавања ћелија упркос генетским грешкама
- губитак способности старења, што доводи до неограниченог потенцијала репликације
- стицање способности инвазије на суседна ткива у случају инвазивних ћелија карцинома
- стицање способности метастазирања на удаљеним местима у случају ћелија малигног тумора
Стицање свих ових карактеристика ћелијом рака резултат је губитка способности поправљања генетских грешака. Оштећење процеса поправки доводи до повећања брзине мутације. Геномска нестабилност ћелије омогућава појаву виших биолошких карактеристика тумора.
Еволуција ћелија карцинома
Популација ћелија карцинома која се наставља да се дели има капацитет да еволуира. Овај нежељени процес доводи до повећања малигнитета тумора.
Већина промена у ћелијском метаболизму које омогућавају ћелијама да се неконтролисано умножавају доводе до њихове смрти. Ћелије рака пролазе кроз природни процес селекције. Појединачне ћелије са повољним генетским променама које повећавају њихову способност преживљавања преживеће и успешно ће се размножавати. Такве побољшане ћелије доминирају растућим тумором током времена, јер ћелије са неповољнијим генетским променама бивају избачене конкуренцијом.
Еволуција неопластичних ћелија доводи до стицања резистенције на лекове. На овај начин је такође могуће добити отпор зрачењу које се користи током радиотерапије. Стога су каснији рецидиви рака опаснији и тежи за лечење.
Литература:
- Јохнсон Р. и сар. Еукариотске полимеразе и делују узастопно заобилазећи лезије ДНК. "Природа", 2000. он-лине приступ
- „Национални институт за рак: да ли је ово рак?“. 2007-09-17. Приступљено 1. августа 2016., он-лине приступ
- „Хистолошки типови карцинома - ЦРС - Друштво за истраживање рака“. ввв.црс-срц.ца., он-лине приступ
- Баба, Алецсандру Иоан; Цатои, Цорнел (2007). МОРФОЛОГИЈА ТУМОРСКИХ ЋЕЛИЈА. Издавачка кућа Румунске академије. он-лине приступ
- Зинк, Даниеле; Фисцхе, Андрев Х.; Ницкерсон, Јеффреи А. (1. октобар 2004.). „Нуклеарна структура у ћелијама карцинома“. Натуре Ревиевс Рак. 4 (9): 677–687, он-лине приступ
- Новелл ПЦ (октобар 1976). „Клонска еволуција популација туморских ћелија“. Наука. 194 (4260): 23–8. Бибкод: 1976Сци ... 194 ... 23Н. дои: 10.1126 / наука.959840. ПМИД 959840. он-лине приступ
- Мерло ЛМ, Пеппер ЈВ, Реид БЈ, Малеи ЦЦ (децембар 2006). „Рак као еволутивни и еколошки процес“. Натуре Ревиевс. Рак. 6 (12): 924–35. он-лине приступ
Још чланака овог аутора
