Понедељак, 18. марта 2013. - Чланови Медицинског факултета Универзитета у Севиљи открили су да би ген АМПК могао да буде одговоран за упале, низак ниво антиоксиданата и ниску производњу митохондрија, па би то могло бити укључен у патофизиологију фибромијалгије.
Конкретно, аутори, чије је истраживање објављено у часопису 'Антиоксиданти & Редок Сигналинг' и које је прикупила Синц платформа, доказали су да коензим К10 стимулише овај ген корисно и нема нуспојава.
"У претходним студијама спроведеним без плацебо контроле приметили смо да је код пацијената са фибромијалгијом лечење ЦоК10 било корисно по симптомима. Том приликом смо дизајнирали мало клиничко испитивање које је контролисано плацебом како бисмо открили да ли је ефекат ЦоК10 заиста стваран или плацебо. "прокоментарисао је главни аутор и координатор дела, Марио Цордеро.
Да би спровели истрагу, група стручњака је анализирала експресију гена и протеина 20 пацијената (десет са ЦоК10 и десет са плацебом), који су лечени 40 дана, са циљем да провере да ли било је нежељених ефеката у лечењу ЦоК10 и уколико је поред тога дошло до клиничког побољшања код пацијената до којег није дошло због плацебо ефекта.
"Заправо није било штетних ефеката и пацијенти који су лечени плацебом нису приметили побољшање. Међутим, пацијенти са ЦоК10 имају побољшане симптоме, посебно бол, умор, болне тачке и укоченост", рекао је Цордеро.
Исто тако, група је истражила скуп гена са сумњом да су лоши јер су имали висок ниво запаљења, слабу синтезу антиоксиданата и ниску производњу митохондрија. Све је то, како су објаснили, праћено ниском експресијом гена АМПК, главним регулатором метаболизма и одговорним за реаговање на одређене стресне подражаје.
"Фибромијалгија никада раније није била повезана са овим геном, који регулише многе сродне поремећаје: упалу, оксидативни стрес, митохондријску масу, гојазност, холестерол
и одговор на стрес између осталих. Како је експресија АМПК слаба, он другим генима шаље мало информација како би синтетизовао више антиоксиданата, произвео нове митохондрије и контролисао упалу. Стога може предиспонирати на низак одзив на стрес ", рекао је истраживач.
Међутим, ЦоК10 побољшава експресију АМПК и смањује упалу. "ЦоК10 побољшава клиничке симптоме вероватно експресијом гена који регулишу одређене параметре који нису били у реду са фибромијалгијом", утврдио је.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Различит Здравље Лекови
Конкретно, аутори, чије је истраживање објављено у часопису 'Антиоксиданти & Редок Сигналинг' и које је прикупила Синц платформа, доказали су да коензим К10 стимулише овај ген корисно и нема нуспојава.
"У претходним студијама спроведеним без плацебо контроле приметили смо да је код пацијената са фибромијалгијом лечење ЦоК10 било корисно по симптомима. Том приликом смо дизајнирали мало клиничко испитивање које је контролисано плацебом како бисмо открили да ли је ефекат ЦоК10 заиста стваран или плацебо. "прокоментарисао је главни аутор и координатор дела, Марио Цордеро.
Да би спровели истрагу, група стручњака је анализирала експресију гена и протеина 20 пацијената (десет са ЦоК10 и десет са плацебом), који су лечени 40 дана, са циљем да провере да ли било је нежељених ефеката у лечењу ЦоК10 и уколико је поред тога дошло до клиничког побољшања код пацијената до којег није дошло због плацебо ефекта.
"Заправо није било штетних ефеката и пацијенти који су лечени плацебом нису приметили побољшање. Међутим, пацијенти са ЦоК10 имају побољшане симптоме, посебно бол, умор, болне тачке и укоченост", рекао је Цордеро.
Исто тако, група је истражила скуп гена са сумњом да су лоши јер су имали висок ниво запаљења, слабу синтезу антиоксиданата и ниску производњу митохондрија. Све је то, како су објаснили, праћено ниском експресијом гена АМПК, главним регулатором метаболизма и одговорним за реаговање на одређене стресне подражаје.
"Фибромијалгија никада раније није била повезана са овим геном, који регулише многе сродне поремећаје: упалу, оксидативни стрес, митохондријску масу, гојазност, холестерол
и одговор на стрес између осталих. Како је експресија АМПК слаба, он другим генима шаље мало информација како би синтетизовао више антиоксиданата, произвео нове митохондрије и контролисао упалу. Стога може предиспонирати на низак одзив на стрес ", рекао је истраживач.
Међутим, ЦоК10 побољшава експресију АМПК и смањује упалу. "ЦоК10 побољшава клиничке симптоме вероватно експресијом гена који регулишу одређене параметре који нису били у реду са фибромијалгијом", утврдио је.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
