Среда, 5. новембра 2014. - Научници из Федералне политехничке школе у Лозани (ЕПФЛ), у Швајцарској, у сарадњи са истраживачима из Италије и Холандије, показали су да жучне киселине активирају мало познати рецептор да преброде губитак осетљивости на инсулина, који је основа за нову класу лекова против дијабетеса типа 2, како је објављено у чланку у часопису Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатион.
Растућа епидемија гојазности широм света повезана је са еквивалентним порастом дијабетеса типа 2, што је последица неефикасне употребе инсулина у телу. Гојазне особе често развијају упалу у масном ткиву, што заузврат може умањити осјетљивост масних ћелија на инзулин, што резултира дијабетесом типа 2.
Дијабетес се развија када тело има проблема са инсулином, хормоном који регулише ниво шећера у крви, било зато што панкреас не може произвести довољно инзулина или зато што тело не може ефикасно да користи инсулин. Постоје две врсте дијабетеса: тип 1 који обично почиње у раној доби и тип 2 који пати од 90 процената свих дијабетичара и обично је последица гојазности.
Један од главних проблема дијабетеса типа 2 је тај што се често поклапа са хроничном упалом масног ткива у телу, која настаје из активности имуних ћелија које се називају макрофаги у масном ткиву, а који хемијским сигналима регрутују још више макрофага. . Акумулација макрофага омета способност масних ћелија да одговарајуће одговарају на инсулин; стање познато као "инсулинска резистенција".
Фармацеутске компаније журно траже третмане који могу минимизирати нагомилавање макрофага у масном ткиву. Истраживачки тим ЕПФЛ-а, предвођен Кристином Сцхооњанс, открио је да рецептор смјештен у макрофазима може инхибирати упалу дијабетеса типа 2. Рецептори су протеини који везују хемикалије и покрећу каскаде догађаја у ћелији. .
Рецептор макрофага у овој студији назива се ТГР5 и активира га хемикалија из наше жучи, која се заједно назива "жучним киселинама". Традиционално се веровало да су жучне киселине ограничене на танком цреву, што помаже у пробави липида, али недавна истраживања, која су многи водили Сцхооњанс, показала су да жучне киселине такође улазе у крвоток и функционишу као хормони, делујући на рецептора као што је ТГР5 и који утичу на понашање различитих врста ћелија.
Истраживачи су открили да ТГР5 може блокирати хемијске сигнале које макрофаги шаљу како би привукли више макрофага у масно ткиво. Када се рецептор активирао са једињењима сличним жучним киселинама, ТГР5 је покренуо молекуларну каскаду у ћелијама које смањују нагомилавање макрофага, значајно смањујући упалу повезану са дијабетесом типа 2.
Ово откриће отвара нови начин лечења упале код дијабетеса типа 2. Молекули који могу опонашати ефекат жучних киселина на ТГР5 макрофаге могу постати нови лекови против гојазности и дијабетеса.
"Наравно, не желимо да користимо жучне киселине за лечење дијабетеса", каже Алессиа Перино, водећа ауторка студије. "Јако нас занима потрага за молекулама који могу опонашати ефекте жучних киселина и већ смо открили неколико малих молекула који то могу постићи", закључује он.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Здравље Речник Спа
Растућа епидемија гојазности широм света повезана је са еквивалентним порастом дијабетеса типа 2, што је последица неефикасне употребе инсулина у телу. Гојазне особе често развијају упалу у масном ткиву, што заузврат може умањити осјетљивост масних ћелија на инзулин, што резултира дијабетесом типа 2.
Дијабетес се развија када тело има проблема са инсулином, хормоном који регулише ниво шећера у крви, било зато што панкреас не може произвести довољно инзулина или зато што тело не може ефикасно да користи инсулин. Постоје две врсте дијабетеса: тип 1 који обично почиње у раној доби и тип 2 који пати од 90 процената свих дијабетичара и обично је последица гојазности.
Један од главних проблема дијабетеса типа 2 је тај што се често поклапа са хроничном упалом масног ткива у телу, која настаје из активности имуних ћелија које се називају макрофаги у масном ткиву, а који хемијским сигналима регрутују још више макрофага. . Акумулација макрофага омета способност масних ћелија да одговарајуће одговарају на инсулин; стање познато као "инсулинска резистенција".
Фармацеутске компаније журно траже третмане који могу минимизирати нагомилавање макрофага у масном ткиву. Истраживачки тим ЕПФЛ-а, предвођен Кристином Сцхооњанс, открио је да рецептор смјештен у макрофазима може инхибирати упалу дијабетеса типа 2. Рецептори су протеини који везују хемикалије и покрећу каскаде догађаја у ћелији. .
Рецептор макрофага у овој студији назива се ТГР5 и активира га хемикалија из наше жучи, која се заједно назива "жучним киселинама". Традиционално се веровало да су жучне киселине ограничене на танком цреву, што помаже у пробави липида, али недавна истраживања, која су многи водили Сцхооњанс, показала су да жучне киселине такође улазе у крвоток и функционишу као хормони, делујући на рецептора као што је ТГР5 и који утичу на понашање различитих врста ћелија.
Истраживачи су открили да ТГР5 може блокирати хемијске сигнале које макрофаги шаљу како би привукли више макрофага у масно ткиво. Када се рецептор активирао са једињењима сличним жучним киселинама, ТГР5 је покренуо молекуларну каскаду у ћелијама које смањују нагомилавање макрофага, значајно смањујући упалу повезану са дијабетесом типа 2.
Ово откриће отвара нови начин лечења упале код дијабетеса типа 2. Молекули који могу опонашати ефекат жучних киселина на ТГР5 макрофаге могу постати нови лекови против гојазности и дијабетеса.
"Наравно, не желимо да користимо жучне киселине за лечење дијабетеса", каже Алессиа Перино, водећа ауторка студије. "Јако нас занима потрага за молекулама који могу опонашати ефекте жучних киселина и већ смо открили неколико малих молекула који то могу постићи", закључује он.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
