Отицање фетуса: узроци, симптоми, поступци

Отицање фетуса није специфична болест. Означава преагонални симптом читавог низа развојних абнормалности фетуса, праћен присуством изолованих или генерализованих трансудата и / или едема феталних и постпарталних ткива који настају током интраутериног живота. Који су симптоми феталног едема? Какав поступак и прогноза?

Преглед садржаја

1. Отицање фетуса: узроци
2. Отицање фетуса: дијагноза
3. Отицање фетуса: диференцијална дијагноза
4. Отицање фетуса: управљање

Отицање фетуса такође може бити знак цурења у шупљину у телу или генерализовани оток. У таквој ситуацији може се открити присуство едема ткива постељице и поткожног ткива, као и присуство ексудата у перитонеалној шупљини (асцитес), плеура (плеуритис) и перикардијум.

Учесталост феталног едема процењује се од 1: 1.500 до 1: 7.000 порођаја.

Овде вреди напоменути да се фетални едем чешће дијагностикује у референтним ултразвучним центрима на које се упућују пацијенти са сумњама на аномалије развоја фетуса.

Отицање фетуса: узроци

Стварање отока феталних ткива и изливи у телесне шупљине могу бити узроковани неколико различитих патомеханизама. Најважније од њих укључују повећање притиска у венском систему, смањену синтезу или губитак протеина, повећану пропустљивост капилара и лимфну опструкцију.

Само десетак до двадесет посто фетуса код којих је могуће утврдити узрок едема и ефикасно га лечити у пренаталном периоду има шансе за преживљавање.

Повећани венски притисак је обично симптом затајења циркулације који је последица феталне срчане инсуфицијенције, малформација или неуспеха услед тешке анемије или миокардитиса.

Поред тога, повећање венског притиска може бити резултат притиска на посуду тумором (нпр. Хемангиома јетре) или присуства крвног угрушка у доњој шупљиној вени.

Конгенитални дефекти или болести јетре и бубрега фетуса доводе до смањења синтезе протеина и њиховог прекомерног губитка, што резултира смањењем онкотског крвног притиска и стварањем едема.

Још један важан патомеханизам је повећање капиларне пропустљивости, што је последица тешке, хроничне хипоксије, која се може јавити, на пример, током инфекције.

Лимфна опструкција, која се често примећује код Турнеровог синдрома, с једне стране може да изазове отицање феталног ткива, а с друге карактеристичне лимфне цисте на врату.

Поред тога, отицање фетуса може бити последица присуства васкуларног цурења унутар артериовенских фистула или синдрома близанаца.

У овом синдрому, донаторски фетус је ограничен у интраутерином развоју и има полихидрамнион, док је фетус прималац прехидриран - има особине генерализованог едема и полихидрамнија.

Ове промене су резултат преоптерећења запремине фетуса примаоца и присуства конгестивне срчане инсуфицијенције.

Много је болести које прате отицање фетуса. Они су наведени у наставку.

1. Кардиоваскуларни узроци

Дефекти у развоју

• хипоплазија леве коморе
• заједнички атриовентрикуларни канал
• хипоплазија десне коморе
• дефект атријалне преграде
• Коморски дефект септума
• једнокоморно срце
• транспозиција великих посуда
• тетралогија Фаллот
• Ебстеинова мана
• превремено затварање форамен овале или дуцтус артериосус
• заједнички артеријски труп
• регургитација плућних залистака
• Субендокардијална фиброеластоза

Тахикардија

• треперење преткомора
• пароксизмална атријална тахикардија
• Волфф-Паркинсон-Вхите синдром
• суправентрикуларна тахикардија

Брахиаритмија
Остале аритмије
Артериовенске фистуле

• неуробластома
• сакрални тератом
• велики хемангиоми фетуса и пупчане врпце
• хориоангиома

Крвни угрушци и зачепљење судова

• оклузија доње шупље вене, порталне вене, феморалних вена, бубрежних вена

Рабдомиосарком срца
Остали карциноми срца
Кардиомиопатије

2. Хромозомски дефекти

45 Кс моносомија
Трисомија 13, 18, 21
Турнеров синдром (мозаицизам 45 Кс0, 46 КСКС)
Триплоидија
Остале аномалије

3. Дисплазије костију

Фатални патуљак
Хипофосфатазија
Остеогенесис имперфецта
Ахондрогенеза
Урођена укоченост зглобова

4. Вишеплодна трудноћа

Синдром крађе близанаца
Бешћутни близанац

5. Хематолошки узроци

Фетално-мајчино цурење
Крварење у телесне шупљине
Алфа таласемија
Недостатак глукозе-6-фосфатазе
Остали ензиматски дефекти црвених крвних зрнаца
Хемофилија А.

6. Метаболичке болести

Гошеова болест
ГМ1 ганглиосидоза

7. Инфекције

Парвовирус Б19
Цитомегалија
Токсоплазмоза
Сифилис
Херпес типа 1
Рубеола
Вирусни хепатитис
Лептоспироза

8. Дефекти плућа

Кила дијафрагме
Конгенитална цистична болест плућа
Медијастинални тератом
Хипоплазија плућа
Плућни хемангиом
Секвестрација плућа
Бронхијална опструкција
Бронхијалне цисте

9. Дефекти јетре

Калцификација јетре
Фиброза јетре
Цистична болест јетре
Билијарна опструкција
Породична цироза јетре

10. Дефекти уринарног система

Стриктура намотаја, атрезија уретре
Вентил стражње завојнице
Конгенитални нефротски синдром
Тим сушене шљиве
Спонтано пуцање бешике

11. Дефекти дигестивног тракта

Атрезија црева
Торзија црева
Дупликација дигестивног тракта
Непотпуно окретање дигестивног тракта
Меконијум перитонитис

12. Мајчини узроци

Неуравнотежени тешки дијабетес
Тешка анемија
Хипопротеинемија
Текалутеинске цисте

13. Јатрогени узроци

Затварање артеријског канала након примене индометацина

Такође прочитајте: Лептир за гас: узроци, симптоми, лечење Тровање трудноћом (гестоза): узроци, симптоми и лечење ИУГР, тј. Интраутерино ограничење раста

Отицање фетуса: дијагноза

Генерализовани едем фетуса може се дијагностиковати ултразвуком. Осетљивост ове студије у дијагнози ове патологије достиже 100%. Штавише, већина дијагноза се поставља током рутинског прегледа.

Типичне карактеристике развијеног облика генерализованог едема фетуса укључују:

• хиперплацентоза, тј. задебљање плаценте, веће од 4 цм
• задебљање поткожног ткива веће од 5 мм
• течност у перитонеалној шупљини
• течност у плеуралним шупљинама
• течност у перикардијалној шупљини
• полихидрамниос, који се јавља у око 50-75% фетуса са овом патологијом.

То је један од основних узрока превремених порођаја који се јављају у готово свим случајевима.

Дијагноза феталног едема заснива се на присуству трансудата у две телесне шупљине или присуству трансудата у једној телесној шупљини и отицању поткожног ткива.

Присуство генерализованог едема поткожног ткива је прогностички фактор.

Присуство изолованог перитонеалног ексудата најчешће је повезано са развојним абнормалностима у уринарном или гастроинтестиналном тракту. Прогноза у овим случајевима је боља, а лечење зависи од дијагнозе основног узрока едема.

Изоловани плеурални излив најчешће је повезан са развојним абнормалностима лимфних судова и формира се акумулирајућом лимфом.

Вреди знати да су рани почетак лезија и коегзистенција плеуралног излива са другим симптомима генерализованог едема неповољни.

С друге стране, једнострани и ремисиони излив је повољнији. Присуство течности у плеуралним шупљинама фетуса са генерализованим едемом је од посебне важности - повезано је са ризиком од плућне хипоплазије.

На крају, вреди додати да је изоловани перикардијални излив можда први, продромални симптом кардиогеног генерализованог едема.

Отицање фетуса: диференцијална дијагноза

У диференцијалној дијагнози користе се следеће групе тестова:

• ултразвук фетуса
• биохемијска и серолошка испитивања код мајке
• тестови амнионске течности
• испитивање узорка крви фетуса.

Важно

Упркос толико дијагностичких тестова, често је немогуће установити узрок отока фетуса.

Штавише, због чињенице да практично сви фетуси са идиопатским отоком умиру интраутерино или непосредно након рођења, изузетно је важно спровести темељни пост-мортем преглед, који може водити медицинском лечењу у случају поновљене појаве ове патологије у следећој трудноћи.

Ултразвучни преглед, поред процене тежине едема, омогућава искључивање других структурних недостатака који се истовремено јављају.

Требало би извршити комплетне студије анатомије фетуса, са посебном пажњом на анатомију срца, интракардијалне крвотоке и параметре крвожилног крвотока.

Суживот феталног едема и његових структурних дефеката значајно погоршава прогнозу.

У случају присуства генерализованог едема фетуса, препоручује се спровођење серолошких тестова труднице како би се искључило присуство антитела која могу изазвати хемолитичку болест фетуса.

Други серолошки тестови, попут ВДРЛ (тест за присуство инфекције сифилисом), рубеоле, токсоплазмозе, парвовирозе или инфекције цитомегаловирусом, не могу се заборавити.

У посебним ситуацијама, са поновљеним феталним едемом у наредним трудноћама, препоручљиво је извршити ХЛА анализу хистокомпатибилности родитеља - велика усклађеност са антигеном може изазвати генерализовани едем фетуса.

Када се фетални едем дијагностикује у првој половини трудноће, у даљој дијагностици се раде тестови амнионске течности - захваљујући ћелијама које садржи могуће је проценити кариотип фетуса.

Поред тога, може се проценити концентрација алфа-фетопротеина у амнионској течности (користи се за процену појаве структурних дефеката у фетусу), може се култивисати, а ако се сумња на метаболичке дефекте, може се испитати на ензимске дефекте.

Дијагноза феталног едема након 24 недеље трудноће значи да се дијагноза ове патологије заснива на процени феталне крви добијене пункцијом феталног суда.

На прикупљеном узорку крви треба извршити следеће тестове:

• комплетна крвна слика са брисом и тромбоцитима
• генетски тестови (кариотип, могуће метаболички тестови)
• тест концентрације протеина
• протеинограм
• процена концентрације антитела ИгМ
• изолација генома парвовируса помоћу ПЦР-а
• у случају сумње на алфа таласемију - анализа ланаца хемоглобина.

Отицање фетуса: управљање

Утврђивање етиолошког фактора који је довео до развоја едема фетуса несумњиво утиче на даље управљање и прогнозу.

Обично фетуси са изолованим асцитесом или плеуралним изливом имају добру прогнозу.

Снажно отицање узроковано анемијом такође нуди шансу за опоравак.

У таквој ситуацији врши се вишеструка трансфузија црвених крвних зрнаца допуњена раствором албумина.

Такође, фетуси са едемом који је резултат аритмије имају шансе за пренатални третман.

Међутим, демонстрација структурних аномалија феталног срца је неповољна.

Ако се узрок едема фетуса не може утврдити, прекид треба размотрити у првој половини трудноће.

У другој половини трудноће покушавају се пренатална терапија.

У ту сврху се користе трансфузија масе еритроцита, антиаритмички лекови у присуству феталних поремећаја срчаног ритма, трансфузија албумина или декомпресијске пункције феталне плеуралне и перитонеалне шупљине.

Вреди знати да се у случају не тако напредних промена едема може размотрити и прекид трудноће (око 34. недеље њеног трајања), али обично се контрактилна активност материце јавља у ранијој фази.

Због крајње неповољне прогнозе, није упутно изводити царски рез због предстојеће интраутерине асфиксије фетуса.

Препоручени чланак:

Угрожена трудноћа: узроци. Одакле проблем са прекидом трудноће?