Понедељак, 13. октобар 2014. - Откривено је да деца и адолесценти који пате од аутизма имају прекомерне синапсе у мозгу. Тај вишак је узрокован споријим процесом "обрезивања" током развоја. Синапсе су тачке у којима се неурони повезују и долази до њихове комуникације. Када их има прекомерно, то значајно утиче на мозак. Овај налаз баца могућност активирања вештачког обрезивања преосталих синапса помоћу посебних лекова.
Током детињства, значајан је пораст формирања синапсе у неким регионима мозга, посебно у оним који су повезани са аутизмом. Током целог развоја детета постоји низ "обрезивања" који елиминише отприлике половину произведених синапси. Овај процес се завршава у завршној фази адолесценције. Истраживања која су спровели тим Гуомеи Танга и Давида Сулзера из Медицинског центра Универзитета Цолумбиа (САД) охрабрују хипотезу и показују да људи с аутизмом не доживљавају нормално резидање мозга током детињства и адолесценције.
Да би спровео ово истраживање, неуролог Гуомеи Танг прегледао је мозак деце са аутизмом која су умрла (због различитих узрока). Три мозга била су деца у доби од 2 до 9 година, а тринаест адолесцената у доби од 13 до 20 година. Резултати су упоређени са двадесет и два здрава мозга. Др Танг је измерио синаптичку густину у малом узорку сваког мозга. Бројио је број малих бодљи које се гранају од ових неурона коре (свака кичма се путем синапсе повезује са другим неуроном). Резултати ове анализе закључили су да се у мозгу без аутизма смањила густина бодљи, док у мозгу с аутизмом бр.
Након тога, направљено је још једно важно откриће, мождане ћелије аутистичне деце биле су пуне старих и оштећених делова. Они су такође били врло дефицитарни на путу деградације познат као аутофагија. Механизам слабе аутофагије такође је узрок разних неуродегенеративних болести.
Пре наставка истраживања на људском мозгу, мозак аутистичних мишева проучаван је. У потрази за дефектом обрезивања, дошли су до протеина званог мТОР. Они су верификовали да када је овај протеин преактиван, ћелије губе способност „само-прождиру“. Без ове способности, мозгови мишева су обрезовани погрешно и непотпуно садрже вишак синапси. Др Сулзер тврди да је упркос уверењу да је за учење потребно формирање нових синапси, то је подједнако важно као и његова исправна елиминација.
Кроз ову студију, истраживачи су успели да обнове аутофагију и синаптичко обрезивање применом лека који инхибира мТОР протеин назван рапамицин. Видећи резултате, верује се да би се овај третман могао применити на лечење пацијената чак и након што им је дијагностикована ова болест. Да би то постигли, мозгови које су имали проучавани су и откривено је да постоје и велике количине протеина мТОР.
Ово је обећавајући и веома важан налаз за будућу борбу против болести аутизма. Упркос томе, имајте на уму да лек рапамицин има неке нежељене нежељене ефекте за особе са аутизмом. Упркос томе, отварају се врата за проучавање других лекова са ефектима сличним рапамицином, али без толико споредних ефеката. Ако, као што кажу лекари Танг и Сулзер, гени који су повезани са аутизмом имају заједничку преактиван мТОР и умањену аутофагију, будуће истраживање лечења аутизма могло би бити веома успешно и ефикасно.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Здравље Различит Речник
Током детињства, значајан је пораст формирања синапсе у неким регионима мозга, посебно у оним који су повезани са аутизмом. Током целог развоја детета постоји низ "обрезивања" који елиминише отприлике половину произведених синапси. Овај процес се завршава у завршној фази адолесценције. Истраживања која су спровели тим Гуомеи Танга и Давида Сулзера из Медицинског центра Универзитета Цолумбиа (САД) охрабрују хипотезу и показују да људи с аутизмом не доживљавају нормално резидање мозга током детињства и адолесценције.
Да би спровео ово истраживање, неуролог Гуомеи Танг прегледао је мозак деце са аутизмом која су умрла (због различитих узрока). Три мозга била су деца у доби од 2 до 9 година, а тринаест адолесцената у доби од 13 до 20 година. Резултати су упоређени са двадесет и два здрава мозга. Др Танг је измерио синаптичку густину у малом узорку сваког мозга. Бројио је број малих бодљи које се гранају од ових неурона коре (свака кичма се путем синапсе повезује са другим неуроном). Резултати ове анализе закључили су да се у мозгу без аутизма смањила густина бодљи, док у мозгу с аутизмом бр.
Након тога, направљено је још једно важно откриће, мождане ћелије аутистичне деце биле су пуне старих и оштећених делова. Они су такође били врло дефицитарни на путу деградације познат као аутофагија. Механизам слабе аутофагије такође је узрок разних неуродегенеративних болести.
Пре наставка истраживања на људском мозгу, мозак аутистичних мишева проучаван је. У потрази за дефектом обрезивања, дошли су до протеина званог мТОР. Они су верификовали да када је овај протеин преактиван, ћелије губе способност „само-прождиру“. Без ове способности, мозгови мишева су обрезовани погрешно и непотпуно садрже вишак синапси. Др Сулзер тврди да је упркос уверењу да је за учење потребно формирање нових синапси, то је подједнако важно као и његова исправна елиминација.
Кроз ову студију, истраживачи су успели да обнове аутофагију и синаптичко обрезивање применом лека који инхибира мТОР протеин назван рапамицин. Видећи резултате, верује се да би се овај третман могао применити на лечење пацијената чак и након што им је дијагностикована ова болест. Да би то постигли, мозгови које су имали проучавани су и откривено је да постоје и велике количине протеина мТОР.
Ово је обећавајући и веома важан налаз за будућу борбу против болести аутизма. Упркос томе, имајте на уму да лек рапамицин има неке нежељене нежељене ефекте за особе са аутизмом. Упркос томе, отварају се врата за проучавање других лекова са ефектима сличним рапамицином, али без толико споредних ефеката. Ако, као што кажу лекари Танг и Сулзер, гени који су повезани са аутизмом имају заједничку преактиван мТОР и умањену аутофагију, будуће истраживање лечења аутизма могло би бити веома успешно и ефикасно.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
