Петак, 21. јуна 2013. - Научници са Медицинског центра Универзитета Дуке идентификовали су рецептор у нервном систему који је можда кључ за спречавање епилепсије након дужег периода напада. Налази испитивања на мишевима, објављена у дигиталном издању у четвртак 'Неурон', представљају молекулски циљ развоја лекова за спречавање настанка епилепсије, а не само за контролу симптома болести.
"Нажалост, не постоје превентивне терапије за било који учестали поремећај нервног система човека, Алзхеимерову болест, Паркинсонову болест, шизофренију, епилепсију, са изузетком снижавања крвног притиска лековима како би се смањила вероватноћа можданог удара. "рекао је аутор студије Јамес О. МцНамара, професор неуробиологије на Дукеу.
Епилепсија је озбиљан неуролошки поремећај који се карактерише понављајућим нападима и епилепсијом темпоралног режња, када се напади појаве у пределу мозга где се чувају меморија и језик и обрађују емоције и чула, а најчешће је и То може бити погубно. Будући да погођени појединци имају нападаје који утичу на њихову савест и могу имати проблеме у понашању, то омета њихове свакодневне активности, укључујући и њихов посао на послу или добијање возачке дозволе.
Конвенционални третмани за лечење епилепсије баве се симптомима болести, покушавајући да смање вероватноћу напада. Међутим, многи људи са епилепсијом темпоралног режња и даље имају нападаје упркос узимању ових лекова.
"Ова студија отвара обећавајући нови пут за истраживање лечења која могу спречити развој епилепсије", рекла је Вицки Вхиттеморе, директорица програма Националног института за неуролошке поремећаје и мождани удар, која надгледа бесповратна средства која су финансирала ову студију.
Ретроспективне студије људи са тешком епилепсијом темпоралног режња откривају да многи од њих у почетку имају продужену епизоду напада, познату као епилептичко стање, које често прати период без опоравка пре него што људи почну да доживљавају повремени нападаји темпоралног режња.
У студијама на животињама, индукција епилептичног стања код здраве животиње може га учинити епилептичним. Стога се верује да дуготрајни напади узрокују или значајно доприносе развоју епилепсије код људи.
"Важан циљ овог поља био је идентификовање молекуларног механизма помоћу којег епилептичко стање нормалан мозак претвара у епилептичара, " рекла је МцНамара. "Разумевање овог механизма у молекуларном смислу значило би обезбедити циљ са којим могла да интервенира фармаколошки, можда да спречи појединца да постане епилептичан. "
Претходна истраживања епилепсије обележила су рецептор у нервном систему назван ТркБ као кључни актер у трансформацији мозга из нормалног у епилептичан. У тренутној студији, МцНамара и његове колеге покушали су да потврде да ли је ТркБ важан за стање индуковане епилепсије.
Користећи приступ који комбинује хемију и генетску анализу, истраживачи су проучавали нормалне и генетски измењене мишеве. У последњем, лек 1НМПП1 инхибира ТркБ у њиховом мозгу и ако се лек повуче, генетски измењени мишеви постају епилептични, показујући да инхибиција ТркБ спречава почетак епилепсије.
Када су научници створили епилептички статус код животиња, нормална и генетски модификована, развила се епилепсија. Међутим, лечење са 1НМПП1 после дужег периода нападаја спречило је епилепсију код генетски измењених, али не и код нормалних мишева. "Ово је показало да је могуће интервенисати у следећем стању епилептичке болести и спречити животињу да постане епилептична", рекла је МцНамара.
Важно је да су аутори примењивали само 1НМПП1 лечење током две недеље, што је било довољно да спречи развој епилепсије код мишева када је анализиран неколико недеља касније. Резултати сугерирају да је потребна само превентивна терапија која би се требала давати током одређеног времена након дужег нападаја, а не током целог живота појединца, што би могло да избегне непотребне нуспојаве које се јављају код дуготрајне употребе лекова .
У будућим истраживањима, истраживачи се надају да ће одредити тачан временски оквир у којем ТркБ треба потиснути да се спречи почетак епилепсије. Дугорочно гледано, ово истраживање пружа молекуларну мету за развој првих лекова за спречавање епилепсије. "Ова студија пружа солидну основу за развој селективних инхибитора ТркБ сигнализације", закључује МцНамара.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Провери Психологија Прехрана
"Нажалост, не постоје превентивне терапије за било који учестали поремећај нервног система човека, Алзхеимерову болест, Паркинсонову болест, шизофренију, епилепсију, са изузетком снижавања крвног притиска лековима како би се смањила вероватноћа можданог удара. "рекао је аутор студије Јамес О. МцНамара, професор неуробиологије на Дукеу.
Епилепсија је озбиљан неуролошки поремећај који се карактерише понављајућим нападима и епилепсијом темпоралног режња, када се напади појаве у пределу мозга где се чувају меморија и језик и обрађују емоције и чула, а најчешће је и То може бити погубно. Будући да погођени појединци имају нападаје који утичу на њихову савест и могу имати проблеме у понашању, то омета њихове свакодневне активности, укључујући и њихов посао на послу или добијање возачке дозволе.
Конвенционални третмани за лечење епилепсије баве се симптомима болести, покушавајући да смање вероватноћу напада. Међутим, многи људи са епилепсијом темпоралног режња и даље имају нападаје упркос узимању ових лекова.
"Ова студија отвара обећавајући нови пут за истраживање лечења која могу спречити развој епилепсије", рекла је Вицки Вхиттеморе, директорица програма Националног института за неуролошке поремећаје и мождани удар, која надгледа бесповратна средства која су финансирала ову студију.
Ретроспективне студије људи са тешком епилепсијом темпоралног режња откривају да многи од њих у почетку имају продужену епизоду напада, познату као епилептичко стање, које често прати период без опоравка пре него што људи почну да доживљавају повремени нападаји темпоралног режња.
У студијама на животињама, индукција епилептичног стања код здраве животиње може га учинити епилептичним. Стога се верује да дуготрајни напади узрокују или значајно доприносе развоју епилепсије код људи.
"Важан циљ овог поља био је идентификовање молекуларног механизма помоћу којег епилептичко стање нормалан мозак претвара у епилептичара, " рекла је МцНамара. "Разумевање овог механизма у молекуларном смислу значило би обезбедити циљ са којим могла да интервенира фармаколошки, можда да спречи појединца да постане епилептичан. "
Претходна истраживања епилепсије обележила су рецептор у нервном систему назван ТркБ као кључни актер у трансформацији мозга из нормалног у епилептичан. У тренутној студији, МцНамара и његове колеге покушали су да потврде да ли је ТркБ важан за стање индуковане епилепсије.
Користећи приступ који комбинује хемију и генетску анализу, истраживачи су проучавали нормалне и генетски измењене мишеве. У последњем, лек 1НМПП1 инхибира ТркБ у њиховом мозгу и ако се лек повуче, генетски измењени мишеви постају епилептични, показујући да инхибиција ТркБ спречава почетак епилепсије.
Када су научници створили епилептички статус код животиња, нормална и генетски модификована, развила се епилепсија. Међутим, лечење са 1НМПП1 после дужег периода нападаја спречило је епилепсију код генетски измењених, али не и код нормалних мишева. "Ово је показало да је могуће интервенисати у следећем стању епилептичке болести и спречити животињу да постане епилептична", рекла је МцНамара.
ЛИЈЕЧЕЊЕ ЗА МАЛО ВРИЈЕМЕ
Важно је да су аутори примењивали само 1НМПП1 лечење током две недеље, што је било довољно да спречи развој епилепсије код мишева када је анализиран неколико недеља касније. Резултати сугерирају да је потребна само превентивна терапија која би се требала давати током одређеног времена након дужег нападаја, а не током целог живота појединца, што би могло да избегне непотребне нуспојаве које се јављају код дуготрајне употребе лекова .
У будућим истраживањима, истраживачи се надају да ће одредити тачан временски оквир у којем ТркБ треба потиснути да се спречи почетак епилепсије. Дугорочно гледано, ово истраживање пружа молекуларну мету за развој првих лекова за спречавање епилепсије. "Ова студија пружа солидну основу за развој селективних инхибитора ТркБ сигнализације", закључује МцНамара.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
---przyczyny.jpg)
