Понедељак, 11. новембар 2013. - Тим научника са Универзитета у Саинт Лоуису, у Сједињеним Државама, идентификовао је нови начин интервенције у молекуларној и ћелијској каскади који изазива фиброзу, стање у коме природни процес стварања ожиљака у телу. За зацељивање рана иде пуном брзином и изазива болести.
Резултати, објављени ове недеље у дигиталном издању часописа 'Натуре Медицине', показују потенцијални нови терапијски приступ у лечењу фибротичних болести попут идиопатске плућне фиброзе и фиброзе јетре.
Истраживање указује на пут који искључује окидач највећег молекуларног посредника фиброзе, протеина званог бета трансформирајући фактор раста (ТГФ), који је обично присутан у телу у неактивном стању и када се укључи, изазива фиброзу. Једном активирани бета протеин ТГФ стимулише ћелије зване миофибробласти да производе вишак колагена, што је главна компонента ожиљака.
Научници су показали да уклањање гена у миофибробластима изазива специфичну подгрупу протеина названих алфа в интегинима да блокирају способност ових ћелија да покрену активацију ТГФ бета. Поред тога, успели су да понове ефекат супресије гена захваљујући лечењу малим молекуларним једињењем, чиме су отворили врата за нову потенцијалну терапију за пацијенте.
"Развили смо мала молекуларна једињења која селективно инхибирају ове интегрине, које сузбијају ТГФ бета протеин, и која су ефикасна у животињским моделима карцинома плућа и фиброзе јетре", објаснио је један од аутора, др Давид Григгс, директор биологије у светски медицински и здравствени центар Универзитета у Саинт Лоуису.
Мали молекул није само био у стању да спречи фиброзу, већ га је чинио и мање озбиљним, чак и када је лечење започето након што је започела фиброза. Поред тога, откривено је да се мишеви могу заштитити од плућне фиброзе, фиброзе јетре и бубрежне фиброзе сузбијањем гена који производи исте специфичне интегралине у миофибробластима на које је лек био усмерен.
"Желимо да се позабавимо интегралинима који су повезани са фиброзом, али оставимо интегране који нису укључени у ово стање", рекао је други од истраживача, др Петер Румински, извршни директор Центра за светско здравље и медицину на Универзитету у Саинт Лоуис "Трудимо се да смањимо ниво бета бета ТГФ-а како бисмо их довели у нормалу", рекао је.
Следећи кораци, према Руминском, су тачно одређивање количине једињења која је потребна за нормалан опоравак уместо фиброзе. Научници такође морају да проуче најбољи начин примене лека, јер различита фибротичка стања могу да саветују различите начине испоруке. На пример, метода инхалирања може бити боља за лечење плућне фиброзе или топичка крема, пожељнија за ожиљке на кожи.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Различит Речник Регенерација
Резултати, објављени ове недеље у дигиталном издању часописа 'Натуре Медицине', показују потенцијални нови терапијски приступ у лечењу фибротичних болести попут идиопатске плућне фиброзе и фиброзе јетре.
Истраживање указује на пут који искључује окидач највећег молекуларног посредника фиброзе, протеина званог бета трансформирајући фактор раста (ТГФ), који је обично присутан у телу у неактивном стању и када се укључи, изазива фиброзу. Једном активирани бета протеин ТГФ стимулише ћелије зване миофибробласти да производе вишак колагена, што је главна компонента ожиљака.
Научници су показали да уклањање гена у миофибробластима изазива специфичну подгрупу протеина названих алфа в интегинима да блокирају способност ових ћелија да покрену активацију ТГФ бета. Поред тога, успели су да понове ефекат супресије гена захваљујући лечењу малим молекуларним једињењем, чиме су отворили врата за нову потенцијалну терапију за пацијенте.
"Развили смо мала молекуларна једињења која селективно инхибирају ове интегрине, које сузбијају ТГФ бета протеин, и која су ефикасна у животињским моделима карцинома плућа и фиброзе јетре", објаснио је један од аутора, др Давид Григгс, директор биологије у светски медицински и здравствени центар Универзитета у Саинт Лоуису.
Мали молекул није само био у стању да спречи фиброзу, већ га је чинио и мање озбиљним, чак и када је лечење започето након што је започела фиброза. Поред тога, откривено је да се мишеви могу заштитити од плућне фиброзе, фиброзе јетре и бубрежне фиброзе сузбијањем гена који производи исте специфичне интегралине у миофибробластима на које је лек био усмерен.
"Желимо да се позабавимо интегралинима који су повезани са фиброзом, али оставимо интегране који нису укључени у ово стање", рекао је други од истраживача, др Петер Румински, извршни директор Центра за светско здравље и медицину на Универзитету у Саинт Лоуис "Трудимо се да смањимо ниво бета бета ТГФ-а како бисмо их довели у нормалу", рекао је.
Следећи кораци, према Руминском, су тачно одређивање количине једињења која је потребна за нормалан опоравак уместо фиброзе. Научници такође морају да проуче најбољи начин примене лека, јер различита фибротичка стања могу да саветују различите начине испоруке. На пример, метода инхалирања може бити боља за лечење плућне фиброзе или топичка крема, пожељнија за ожиљке на кожи.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
