Петак, 25. октобар 2013.- «постојат ће забринутост. Покушао сам напредовати тако што сам контактирао неке произвођаче одела како бих обавио још заједничких студија, али они ми нису одговорили ». Предвиђање је у разговору за АБЦ написао др Ферран Морелл, професор пнеумологије и главни аутор студије припремљене у болници Валл д'Хеброн у Барселони, која је сада објављена у угледном британском научном часопису Тхе Ланцет Респиратори Медицине.
Група истраживача из ове болнице и њеног пулмолошког одељења показала је да је излагање јорганима и / или јастуцима од природног перја, као и птица и гљива у минималним, али постојаним количинама један од узрока идиопатске плућне фиброзе., болест препозната 1940. године и чији узроци нису били познати. Оно што се зна је да плућа постају влакнаста - зарастају и губе еластичност - а њихови први симптоми су кашаљ и гушење. Утјече на 10.000 људи у Шпанији, прогнозира преживљавање између 3 и 5 година, а за борбу против ње нема више лијечења од трансплантације плућа, што није примјењиво на све.
Студија, која ће променити методе дијагностике и лечења болести, извршена је у Валл д'Хеброну у периоду од 2004. до 2011. године код 60 пацијената који су патили од ове фиброзе, а када је прилагођено међународним прописима из 2011. године, остала је 46 година. објашњава др Морелл - који је део тима састављеног од др Мариа Јесус Цруз, др Ксавиер Муноз и пулмолог Ане Виллар, између осталог - резултати су дошли након напорне истраге која укључује и нове дијагностичке тестове. од оних који се обично користе за откривање болести - плућни скенер - као и за посету пацијентовим домовима и радним местима. Нова методологија која се дијелом од данас мора усвојити као обавезна у свим центрима свијета.
Током кућних посета или рада пацијената, вршена су мерења у ваздуху како би се пронашли извори антигена за које се зна да узрокују плућну фиброзу, попут неких гљивица - Пенициллиум и Аспергиллус - перје или изоцијанати, једињење које се користи у индустрији - на пример, аутомобилски - за производњу пластике, пене или боја.
Након добијања антигених екстраката из различитих материјала, истраживачи су претражили серум пацијената како би открили да ли их је присуство антигена у окружењу довело до стварања ИгГ антитела (имуноглобулин Г), као одбрана. И тако је било. "То су антитела која нису она која изазивају алергије, а то су имуноглобулин Е", појашњава Морелл, чиме се прецизира природа болести. Тада је урађена бронхофиброскопија са испитивањем бронхоалвеоларног испирања (секрета) и криобиопсије за уклањање плућног ткива. Најзад, изведен је инхалацијски тест који их је изложио сумњивом антигену.
Након ових студија, закључци су наведени у подацима. Скоро половина пацијената, 20 од 46 година, успела је да уклони ознаку идиопатских пацијената, јер би се тестовима могли дијагностицирати хронични хиперсензибилни пнеумонитис, болест која има лечење на бази кортикостероида, што омогућава удвостручавање Преживљавање у погледу идиопатске плућне фиброзе. До отприлике седам година.
Осталих 26 пацијената остало је идиопатско, односно није им било могуће дијагностицирати хронични хиперсензитивни пнеумонитис; иако истраживачи сумњају да су развили болест. "Сигурно је нисмо открили зато што нисмо могли да урадимо све тестове, јер су они већ били у веома напредном стању своје болести", објашњава он.
Међутим, срж материје је код 20 пацијената који су добили дијагнозу. Десет од њих могло би имати фиброзу повезану са излагањем природним прекривачима од перја - патку и гуску - девет код гљива и птица и једно са изоцијанатима. Последњи случај је био човек који је радио у аутомобилској индустрији.
Стигли овдје, питање је обавезно. Да ли спавање с удобношћу неизбежно узрокује плућну фиброзу? «Оно што смо учинили је да идентификујемо фактор ризика за идиопатску плућну фиброзу, перје. Али треба имати на уму да је ова болест, колико их је резултат, резултат комбинације фактора животне средине и генетске предиспозиције “, објашњава он. Проблем је у томе што још није постигнут напредак у кодирању оних гена који би могли бити пресудни у развоју идиопатске плућне фиброзе. Отуда је важно идентифицирати барем неки фактор изложености околини, тврди Морелл.
Међутим, истраживач наглашава да није познато коју тежину генетика има и коју тежину излаже према ономе пореклу болести. Иако бројке говоре да је генетика кључна. У ствари, наглашава он, на пример, број случајева идиопатске плућне фиброзе није пропорционалан броју људи у контакту са птицама. „Процјењује се да, према нашим истраживањима, 30 одсто Каталонаца, око 2, 25 милиона, спава са деком и уместо тога у Каталонији има само 2.000 погођених, “ тврди он. Поред тога, додаје он, постоје људи који су врло изложени птицама, као што су одгајивачи и обично не развијају болест.
Врлина студије, објашњава он, јесте у томе што показује да понављана мала изложеност производима као што је перје може изазвати фиброзу. Дакле, од сада, „свако мора одлучити да ли ће користити тјешење и надгледати своје здравље, или не, и не користити га и уклањати ризике“, закључује он.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Провери Лепотица Спа
Група истраживача из ове болнице и њеног пулмолошког одељења показала је да је излагање јорганима и / или јастуцима од природног перја, као и птица и гљива у минималним, али постојаним количинама један од узрока идиопатске плућне фиброзе., болест препозната 1940. године и чији узроци нису били познати. Оно што се зна је да плућа постају влакнаста - зарастају и губе еластичност - а њихови први симптоми су кашаљ и гушење. Утјече на 10.000 људи у Шпанији, прогнозира преживљавање између 3 и 5 година, а за борбу против ње нема више лијечења од трансплантације плућа, што није примјењиво на све.
Студија, која ће променити методе дијагностике и лечења болести, извршена је у Валл д'Хеброну у периоду од 2004. до 2011. године код 60 пацијената који су патили од ове фиброзе, а када је прилагођено међународним прописима из 2011. године, остала је 46 година. објашњава др Морелл - који је део тима састављеног од др Мариа Јесус Цруз, др Ксавиер Муноз и пулмолог Ане Виллар, између осталог - резултати су дошли након напорне истраге која укључује и нове дијагностичке тестове. од оних који се обично користе за откривање болести - плућни скенер - као и за посету пацијентовим домовима и радним местима. Нова методологија која се дијелом од данас мора усвојити као обавезна у свим центрима свијета.
Фактори животне средине
Током кућних посета или рада пацијената, вршена су мерења у ваздуху како би се пронашли извори антигена за које се зна да узрокују плућну фиброзу, попут неких гљивица - Пенициллиум и Аспергиллус - перје или изоцијанати, једињење које се користи у индустрији - на пример, аутомобилски - за производњу пластике, пене или боја.
Након добијања антигених екстраката из различитих материјала, истраживачи су претражили серум пацијената како би открили да ли их је присуство антигена у окружењу довело до стварања ИгГ антитела (имуноглобулин Г), као одбрана. И тако је било. "То су антитела која нису она која изазивају алергије, а то су имуноглобулин Е", појашњава Морелл, чиме се прецизира природа болести. Тада је урађена бронхофиброскопија са испитивањем бронхоалвеоларног испирања (секрета) и криобиопсије за уклањање плућног ткива. Најзад, изведен је инхалацијски тест који их је изложио сумњивом антигену.
Могући третман
Након ових студија, закључци су наведени у подацима. Скоро половина пацијената, 20 од 46 година, успела је да уклони ознаку идиопатских пацијената, јер би се тестовима могли дијагностицирати хронични хиперсензибилни пнеумонитис, болест која има лечење на бази кортикостероида, што омогућава удвостручавање Преживљавање у погледу идиопатске плућне фиброзе. До отприлике седам година.
Осталих 26 пацијената остало је идиопатско, односно није им било могуће дијагностицирати хронични хиперсензитивни пнеумонитис; иако истраживачи сумњају да су развили болест. "Сигурно је нисмо открили зато што нисмо могли да урадимо све тестове, јер су они већ били у веома напредном стању своје болести", објашњава он.
Међутим, срж материје је код 20 пацијената који су добили дијагнозу. Десет од њих могло би имати фиброзу повезану са излагањем природним прекривачима од перја - патку и гуску - девет код гљива и птица и једно са изоцијанатима. Последњи случај је био човек који је радио у аутомобилској индустрији.
Елиминисати ризике
Стигли овдје, питање је обавезно. Да ли спавање с удобношћу неизбежно узрокује плућну фиброзу? «Оно што смо учинили је да идентификујемо фактор ризика за идиопатску плућну фиброзу, перје. Али треба имати на уму да је ова болест, колико их је резултат, резултат комбинације фактора животне средине и генетске предиспозиције “, објашњава он. Проблем је у томе што још није постигнут напредак у кодирању оних гена који би могли бити пресудни у развоју идиопатске плућне фиброзе. Отуда је важно идентифицирати барем неки фактор изложености околини, тврди Морелл.
Међутим, истраживач наглашава да није познато коју тежину генетика има и коју тежину излаже према ономе пореклу болести. Иако бројке говоре да је генетика кључна. У ствари, наглашава он, на пример, број случајева идиопатске плућне фиброзе није пропорционалан броју људи у контакту са птицама. „Процјењује се да, према нашим истраживањима, 30 одсто Каталонаца, око 2, 25 милиона, спава са деком и уместо тога у Каталонији има само 2.000 погођених, “ тврди он. Поред тога, додаје он, постоје људи који су врло изложени птицама, као што су одгајивачи и обично не развијају болест.
Врлина студије, објашњава он, јесте у томе што показује да понављана мала изложеност производима као што је перје може изазвати фиброзу. Дакле, од сада, „свако мора одлучити да ли ће користити тјешење и надгледати своје здравље, или не, и не користити га и уклањати ризике“, закључује он.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
