Четвртак, 3. септембра 2015. - Нови интравенски третман који има посебну карактеристику због свог молекуларног дизајна ушао је у нашу земљу за лечење реуматоидног артритиса и објаснио га је др Гуиллермо Валензуела, истраживач у САД. биолошког третмана, разликује се од третмана исте класе.
Какво је ваше искуство као истраживача Голимумаба (Симпони) за реуматоидни артритис?
Учествовао сам у неколико клиничких испитивања и са поткожном верзијом и са интравенском верзијом, а сада ћу ускоро учествовати у поданализи информација помоћу магнетне резонанце. Постоје три паралелне студије у којима се ефикасност заштите од напредовања структурних оштећења мерила не само радиографским методама, већ и магнетном резонанцом. То је субанализација модернијим и осетљивијим технологијама информација о магнетној резонанци.
Да ли је овај лек ексклузиван за лечење реуматоидног артритиса или има друге примене?
Иако је лек анти-ТНФ, он има примену у поткожној верзији код других, попут псоријазе анкилозирајућих артритиса, ми ћемо се у основи усредсредити на интравенски Симпони код реуматоидног артритиса, који је најраширенији од артритисних упалних облика.
Шта разликује Голимумаб (Симпони ИВ) са другим лековима из исте Анти-ТНФ породице?
Заснива се на три основна елемента: Његово порекло је у молекуларном дизајну. То је антитело врло посебних карактеристика потпуно хуманизовано и са технологијом хибридизације која молекул чини високо стабилним и има велики афинитет. То има дуготрајна фармаколошка својства и ниску учесталост употребе. Иако интравенски обједињује карактеристике високе сложености молекула и једноставност производа који се даје интравенски олакшава поступак инфузије што понекад изазива врсту страха и анксиозности код пацијената као код доктори који га преписују, али поступак инфузије са овим леком се узима у најједноставније што данас знамо као биолошка терапија ТНФ-а.
Колика је учесталост инфузије, да ли постоји смањење периодичности?
Учесталост која се користи унутар упутства унутар лабораторијског листа је инфузија на бази у четири недеље, а затим на сваких осам недеља. Одржавање се обавља сваких осам недеља. Код других лекова период индукције је, на пример, код инфликсимаба, основна доза две, шест и сваких осам недеља. Или до четири недеље према потреби пацијента. То даје предност броју пацијената који годишње седе. Остале је потребно уносити месечно.
Голимумаб (Симпони) од када се појавио на глобалном тржишту?
2009. године у поткожном облику, а у интравенском облику пре две године.
Какви су били резултати када сте достигли разноврснију публику?
Резултати добро изгледају на циљевима студије, користимо тачку параметра АЦР20, а резултати показују да се примарна тачка која је посматрана у четрнаестој недељи показала статистички вишом од плацеба. У другој седмици, 33% пацијената је већ показало клинички одговор АЦР20, што говори у прилог двема стварима: ефикасности и брзини индукције клиничког одговора тог 33% пацијената.
Да ли се последња генерација или другачија терапија могу размотрити код реуматоидног артритиса?
Да, иако је употреба ТНФ-а већ можда прва од биолошких лекова, али искрено можемо рећи да је то другачији молекул. То је једино потпуно хумано моноклонално антитело и једино потпуно хумано ендовено антитело. Док постоји још једна, мислим да је другачија методологија помоћу које је произведено то антитело.
Да ли је и ваш перформанс променљив у различитим групама становништва?
У већини клиничких испитивања то не чини сегрегацију на основу расе, ако се направи опис етничког састава учесника, али не постоји поданализа раса. Оно што би могло бити важно споменути је да то није одређено расом, већ учесталошћу услова, да постоје одређене популације у којима је реуматоидни артритис веома распрострањен. На пример, у аутохтоном становништву САД. Веома је висок. Већина пацијената реагује јако добро на ову терапију.
Да ли Голимумаб (Симпони) има одобрење за друге аутоимуне болести?
У својој поткожној верзији Симпони има одобрење за Сориасис. Било би врло лако екстраполирати корист од поткожне до интравенске верзије. Тестови се раде, подаци су повезани, статистичка анализа се дешава и усуђујем се рећи да ће сигурно у кратком времену постојати показатељи да ли компанија тражи и псоријатични артритис.
У којим фазама болести се користи овај лек и да ли се користи и у комбинованој терапији?
Гоимумабов програм Го, који је Јанссен успоставио, тражио је тачно она питања која ми поставља. Пронађите пацијента који никада није био изложен биолошком производу, који није имао одговор на метотрексат и пацијента који је већ пропао са другим биолошким агенсом. Локација на којој се Симпони може користити је у ове три различите ситуације.
Посао трауматолога обично је тражити најповољнију и најефикаснију методу лечења пацијента. У почетку се тражи употреба модификатора реуматоидних болести, на пример метотрексат је ослонац на коме се подржавају све студије, али много пута примена лека мора заобићи овај захтев за метотрексатом и по мом мишљењу то се дешава када постоји случајеви који су већ представљени на врло агресиван начин са врло високим стопама активности, а ја ћу проширити можда још једним аспектом како одређујемо ниво активности, не само на основу симбола и симптома, већ на структурна оштећења која су већ показала да не То је нужно радиографски видљиво, али ако смо мало осетљивијим техникама као што су снимање магнетном резонанцом и ултразвуком ми можемо дијагностиковати ова стања много раније пре него што произведу неповратне касније видљиве лезије.
Постоји промена у приступу или нападу овим условима према најранијим фазама како би се покушало инхибирати све врсте коморбидитета проузрокованих на зглобном и ван-артикуларном нивоу, јер је такође системски.
Болест у будућности може бити реверзибилна, да ли је то могуће?
Концепт неповратности је врло важан, морамо бити веома лепи са семантичком дефиницијом шта је неповратност и излечење.
Ја сам један од оптимиста који мисли да се неповратност може догодити све док имамо методе да то постигнемо. Употреба ове врсте лекова један је од првих корака који ће у будућности достићи неповратност, можда неће бити ТНФ-а, већ других лекова који нам омогућавају да поправимо штету која је већ настала. Важније је избегавање оштећења, а не поправљање кошта много више од спречавања лома.
Где су студије за наслов реуматоидног артритиса ... У биолошким производима или постоје други различити путеви који се истражују и откривају?
Има их много. Не знам да ли ћемо имати довољно времена да о њима све сада расправимо, да ли су они на нивоу тренутне клиничке примене у фазама 2 и 3 лечења, а такође и на основном нивоу. Као синопсис онога што у погледу биолошких узрочника имамо породицу ТНФ као што знамо, инхибиторе интерлеукина 6, специфичне инхибиторе ћелија као што је Ритукимаб, имамо анти-Т ћелије као што је Абатацепт, што је оно Обично је користимо, али постоје и други лекови који долазе у игру.
Остали интерлеукини као што су ИЛ17 и многи други у биолошком сектору. Променом механизма деловања, односно не блокирањем одређеног интерлевкина, постоје лекови који делују ензиматским мерењима, посебно ЈАК-и, који су синтетички молекули ниже молекуларне тежине који имају функцију инхибиције ензимског процеса који То је оно што покреће процес транскрипције анти-инфламаторних агенаса, а породица ових породица ових ензима је неколико, постоје ЈАКС, тирозин киназе, имају неколико изотипа.
Постоје и други механизми попут емисије фосфодиестеразе, то је механизам који тренутно има клиничко одобрење за псоријазу и псоријатични артритис од стране ФДА и ЕМА, Апремиласт, генеричко име овог лека који је нови приступ лечењу упала Овај лек блокира ниво цикличне и нецикличке конверзије АМП унутар ћелије.
Поред тога, радим и клиничке тестове на овом подручју да је меланокортикс, породица пептида хипофизе који су део хипоталамо-хипофизе и адрено-кортикотрофне осе, у суштини данас комерцијално пронађени лек који је већ пре много година Знамо да је пре свега хормон који је АЦТХ, лек који је 50-их година имао велики процват.
Ова врста лекова коју смо видели данас има ефекат не само анти-инфламаторне путем индикације производње ендогених кортикостероида, већ има и имуномодулаторни ефекат активирањем специфичних рецептора. Терапеутски арсенал је веома велик и то је углавном снимак заслона који ће нам бити доступан у наредних 5 или 10 година.
Са свим арсеналом одабира врсте третмана доводи до персонализације терапије ...
Тачно То је важно јер, на пример, у клиничким испитивањима, где сам независни истраживач, то је прилог протоколу који већ постоји, постоје различити аспекти да се види како идентификовати оне пацијенте који имају бољи одговор и то је разлог због чега се тај одговор појављује . Већина студија која радимо на нивоу спонзорства фармаколошке куће, већина већ има фармакогенетску руку. Почињемо да видимо на основу података које сваки пацијент даје у одговору на лечење, које генетске или епигенетске параметре имају ови пацијенти.
Да ли је потрага за биомаркерима за одређени третман?
Тачно, или биомаркери или неки ген или иста епигенетика која је иста генетика. Данас постоји веома велика интеграција,
Клиничка патологија. Чак и сам нисам само реуматолог или имунолог, већ имам веома велику улогу у дијагностици, јер радим на истраживању упалних болести како нам магнетна резонанца омогућава рану дијагнозу и које су модификације које видимо код ове врсте слика да имају прецизнију и напреднију дијагнозу.
Радимо фамакологе, генетичаре, медицинске сестре, радиологе, рачунарске стручњаке који имају алгоритме за под-анализу медицинских слика. Веома је забавно комуницирати са свим тим људима. Такође људи из индустрије која доноси другачију визију. Такође политичари јер много причамо о трошковима и приступу.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Лекови Породица Рез-И-Дете
Какво је ваше искуство као истраживача Голимумаба (Симпони) за реуматоидни артритис?
Учествовао сам у неколико клиничких испитивања и са поткожном верзијом и са интравенском верзијом, а сада ћу ускоро учествовати у поданализи информација помоћу магнетне резонанце. Постоје три паралелне студије у којима се ефикасност заштите од напредовања структурних оштећења мерила не само радиографским методама, већ и магнетном резонанцом. То је субанализација модернијим и осетљивијим технологијама информација о магнетној резонанци.
Да ли је овај лек ексклузиван за лечење реуматоидног артритиса или има друге примене?
Иако је лек анти-ТНФ, он има примену у поткожној верзији код других, попут псоријазе анкилозирајућих артритиса, ми ћемо се у основи усредсредити на интравенски Симпони код реуматоидног артритиса, који је најраширенији од артритисних упалних облика.
Шта разликује Голимумаб (Симпони ИВ) са другим лековима из исте Анти-ТНФ породице?
Заснива се на три основна елемента: Његово порекло је у молекуларном дизајну. То је антитело врло посебних карактеристика потпуно хуманизовано и са технологијом хибридизације која молекул чини високо стабилним и има велики афинитет. То има дуготрајна фармаколошка својства и ниску учесталост употребе. Иако интравенски обједињује карактеристике високе сложености молекула и једноставност производа који се даје интравенски олакшава поступак инфузије што понекад изазива врсту страха и анксиозности код пацијената као код доктори који га преписују, али поступак инфузије са овим леком се узима у најједноставније што данас знамо као биолошка терапија ТНФ-а.
Колика је учесталост инфузије, да ли постоји смањење периодичности?
Учесталост која се користи унутар упутства унутар лабораторијског листа је инфузија на бази у четири недеље, а затим на сваких осам недеља. Одржавање се обавља сваких осам недеља. Код других лекова период индукције је, на пример, код инфликсимаба, основна доза две, шест и сваких осам недеља. Или до четири недеље према потреби пацијента. То даје предност броју пацијената који годишње седе. Остале је потребно уносити месечно.
Голимумаб (Симпони) од када се појавио на глобалном тржишту?
2009. године у поткожном облику, а у интравенском облику пре две године.
Какви су били резултати када сте достигли разноврснију публику?
Резултати добро изгледају на циљевима студије, користимо тачку параметра АЦР20, а резултати показују да се примарна тачка која је посматрана у четрнаестој недељи показала статистички вишом од плацеба. У другој седмици, 33% пацијената је већ показало клинички одговор АЦР20, што говори у прилог двема стварима: ефикасности и брзини индукције клиничког одговора тог 33% пацијената.
Да ли се последња генерација или другачија терапија могу размотрити код реуматоидног артритиса?
Да, иако је употреба ТНФ-а већ можда прва од биолошких лекова, али искрено можемо рећи да је то другачији молекул. То је једино потпуно хумано моноклонално антитело и једино потпуно хумано ендовено антитело. Док постоји још једна, мислим да је другачија методологија помоћу које је произведено то антитело.
Да ли је и ваш перформанс променљив у различитим групама становништва?
У већини клиничких испитивања то не чини сегрегацију на основу расе, ако се направи опис етничког састава учесника, али не постоји поданализа раса. Оно што би могло бити важно споменути је да то није одређено расом, већ учесталошћу услова, да постоје одређене популације у којима је реуматоидни артритис веома распрострањен. На пример, у аутохтоном становништву САД. Веома је висок. Већина пацијената реагује јако добро на ову терапију.
Да ли Голимумаб (Симпони) има одобрење за друге аутоимуне болести?
У својој поткожној верзији Симпони има одобрење за Сориасис. Било би врло лако екстраполирати корист од поткожне до интравенске верзије. Тестови се раде, подаци су повезани, статистичка анализа се дешава и усуђујем се рећи да ће сигурно у кратком времену постојати показатељи да ли компанија тражи и псоријатични артритис.
У којим фазама болести се користи овај лек и да ли се користи и у комбинованој терапији?
Гоимумабов програм Го, који је Јанссен успоставио, тражио је тачно она питања која ми поставља. Пронађите пацијента који никада није био изложен биолошком производу, који није имао одговор на метотрексат и пацијента који је већ пропао са другим биолошким агенсом. Локација на којој се Симпони може користити је у ове три различите ситуације.
Посао трауматолога обично је тражити најповољнију и најефикаснију методу лечења пацијента. У почетку се тражи употреба модификатора реуматоидних болести, на пример метотрексат је ослонац на коме се подржавају све студије, али много пута примена лека мора заобићи овај захтев за метотрексатом и по мом мишљењу то се дешава када постоји случајеви који су већ представљени на врло агресиван начин са врло високим стопама активности, а ја ћу проширити можда још једним аспектом како одређујемо ниво активности, не само на основу симбола и симптома, већ на структурна оштећења која су већ показала да не То је нужно радиографски видљиво, али ако смо мало осетљивијим техникама као што су снимање магнетном резонанцом и ултразвуком ми можемо дијагностиковати ова стања много раније пре него што произведу неповратне касније видљиве лезије.
Постоји промена у приступу или нападу овим условима према најранијим фазама како би се покушало инхибирати све врсте коморбидитета проузрокованих на зглобном и ван-артикуларном нивоу, јер је такође системски.
Болест у будућности може бити реверзибилна, да ли је то могуће?
Концепт неповратности је врло важан, морамо бити веома лепи са семантичком дефиницијом шта је неповратност и излечење.
Ја сам један од оптимиста који мисли да се неповратност може догодити све док имамо методе да то постигнемо. Употреба ове врсте лекова један је од првих корака који ће у будућности достићи неповратност, можда неће бити ТНФ-а, већ других лекова који нам омогућавају да поправимо штету која је већ настала. Важније је избегавање оштећења, а не поправљање кошта много више од спречавања лома.
Где су студије за наслов реуматоидног артритиса ... У биолошким производима или постоје други различити путеви који се истражују и откривају?
Има их много. Не знам да ли ћемо имати довољно времена да о њима све сада расправимо, да ли су они на нивоу тренутне клиничке примене у фазама 2 и 3 лечења, а такође и на основном нивоу. Као синопсис онога што у погледу биолошких узрочника имамо породицу ТНФ као што знамо, инхибиторе интерлеукина 6, специфичне инхибиторе ћелија као што је Ритукимаб, имамо анти-Т ћелије као што је Абатацепт, што је оно Обично је користимо, али постоје и други лекови који долазе у игру.
Остали интерлеукини као што су ИЛ17 и многи други у биолошком сектору. Променом механизма деловања, односно не блокирањем одређеног интерлевкина, постоје лекови који делују ензиматским мерењима, посебно ЈАК-и, који су синтетички молекули ниже молекуларне тежине који имају функцију инхибиције ензимског процеса који То је оно што покреће процес транскрипције анти-инфламаторних агенаса, а породица ових породица ових ензима је неколико, постоје ЈАКС, тирозин киназе, имају неколико изотипа.
Постоје и други механизми попут емисије фосфодиестеразе, то је механизам који тренутно има клиничко одобрење за псоријазу и псоријатични артритис од стране ФДА и ЕМА, Апремиласт, генеричко име овог лека који је нови приступ лечењу упала Овај лек блокира ниво цикличне и нецикличке конверзије АМП унутар ћелије.
Поред тога, радим и клиничке тестове на овом подручју да је меланокортикс, породица пептида хипофизе који су део хипоталамо-хипофизе и адрено-кортикотрофне осе, у суштини данас комерцијално пронађени лек који је већ пре много година Знамо да је пре свега хормон који је АЦТХ, лек који је 50-их година имао велики процват.
Ова врста лекова коју смо видели данас има ефекат не само анти-инфламаторне путем индикације производње ендогених кортикостероида, већ има и имуномодулаторни ефекат активирањем специфичних рецептора. Терапеутски арсенал је веома велик и то је углавном снимак заслона који ће нам бити доступан у наредних 5 или 10 година.
Са свим арсеналом одабира врсте третмана доводи до персонализације терапије ...
Тачно То је важно јер, на пример, у клиничким испитивањима, где сам независни истраживач, то је прилог протоколу који већ постоји, постоје различити аспекти да се види како идентификовати оне пацијенте који имају бољи одговор и то је разлог због чега се тај одговор појављује . Већина студија која радимо на нивоу спонзорства фармаколошке куће, већина већ има фармакогенетску руку. Почињемо да видимо на основу података које сваки пацијент даје у одговору на лечење, које генетске или епигенетске параметре имају ови пацијенти.
Да ли је потрага за биомаркерима за одређени третман?
Тачно, или биомаркери или неки ген или иста епигенетика која је иста генетика. Данас постоји веома велика интеграција,
Клиничка патологија. Чак и сам нисам само реуматолог или имунолог, већ имам веома велику улогу у дијагностици, јер радим на истраживању упалних болести како нам магнетна резонанца омогућава рану дијагнозу и које су модификације које видимо код ове врсте слика да имају прецизнију и напреднију дијагнозу.
Радимо фамакологе, генетичаре, медицинске сестре, радиологе, рачунарске стручњаке који имају алгоритме за под-анализу медицинских слика. Веома је забавно комуницирати са свим тим људима. Такође људи из индустрије која доноси другачију визију. Такође политичари јер много причамо о трошковима и приступу.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
-przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
