Среда, 3. јула 2013. - Лек који је одобрила Америчка агенција за лекове (ФДА) за лечење астме побољшава когнитивне функције у моделу миша са Довновим синдромом, показала је нова студија истраживача са Медицинског факултета Универзитета у Станфорду у Сједињеним Државама и објављено у 'Биологицал Псицхиатри'.
Лек, астма назван формотерол, изазива јачање нервних веза у хипокампусу, центру за мозак који се користи за свемирску навигацију, обраћајући пажњу и промовишу стварање нових сећања, наводи се у студији. Такође је побољшало контекстуално учење, у којем мозак интегрише просторне и сензорне информације.
И функција хипокампала и контекстуално учење, на које утичу Довнов синдром, зависе од добре опскрбе неуротрансмитером норепинефрина у мозгу. Овај неуротрансмитер шаље сигнал преко неколико врста рецептора у неуронима, укључујући групу која се зове бета-2 адренергички рецептори.
"Ова студија пружа први доказ концепта да би циљање бета-2 адренергичких рецептора за лечење когнитивне дисфункције код Довновог синдрома могло бити ефикасна стратегија", рекао је Ахмед Салехи, водећи аутор студије и ванредни професор. Клиничка психијатрија и науке о понашању.
Довнов синдром, узрокован додатном копијом хромозома 21, доводи и до физичких и когнитивних проблема. Иако се многи физички проблеми, попут рањивости на срчане проблеме, сада могу лечити, не постоји терапија за лоше когнитивне функције. Као резултат тога, деца са Довновим синдромом когнитивни развој касне у односу на своје вршњаке.
Поред тога, одрасли људи са Довновим синдромом развијају Алзхеимерову болест, врсту патологије у мозгу углавном старијих особа, старости 40 година. Довнов синдром погађа око 400.000 људи у Сједињеним Државама и шест милиона широм света.
У истраживању Довновог синдрома, научници су приметили погоршање можданог центра који производи норепинефрин код људи са Довновим синдромом и њиховог модела миша. Претходни рад Салехиевог тима показао је да примена прекурсора норепинефрина може побољшати когнитивне функције у генетски модификованом моделу миша да симулира Довнов синдром.
Нова студија је рафинирала овај рад циљајући само групу рецептора који реагују на норепинефрин: бета-2 адренергичке рецепторе у мозгу. Истраживачи су започели давањем мишевима једињења које блокира деловање бета-2 адренергичких агенаса изван мозга.
Затим су мишевима додељени формотерол, лек који може делимично да пређе крвно-мождану баријеру и за које се већ зна да активира бета 2 адренергичке рецепторе. Пошто су људи са Дауновим синдромом склони срчаним проблемима, стручњаци избегавају активирање другачије групе норепинефрина осетљивих рецептора, бета-1 адренергичких рецептора, који преовлађују у срцу.
Научници су приметили побољшање у стандардном контексту контекстног учења на мишевима. У овом тесту, мозак интегрише сензорне и просторне информације да би се сетио располагања сложеним окружењем: на пример, особа која користи звукове, мирисе и места за памћење локације продавнице у тржном центру користи контекстуално учење. Истраживачи су такође видели више синапси и сложенију структуру дендрита, испупчених крајева живаца, у хипокампусу након што су погођени мишеви примили формотерол, у трајању до две недеље.
Потребно је више тестова како би се утврдило да ли формотерол може бити одговарајући третман за особе са Дауновим синдромом или могућност употребе другог лека који активира исте рецепторе, рекла је Салехи. Доза која је коришћена у овој студији била је много пута већа од оне која се користи за лечење астме, упозорио је, тако да није познато да ли је безбедна.
Мања доза може деловати, јер би други лекови који утичу на бета-2 адренергичке рецепторе могли бити сигурнији и ефикаснији код људи. Истраживачи такође желе да истраже на које делове учења, апсорбују нове информације или формирају сећања, утиче лечење дрогом.
Претходна истраживања за побољшање когнитивних функција код деце са Довновим синдромом понекад су покренула забринутост породица да когнитивни третмани могу променити позитивне особине ове деце, али Салехи је рекао да то није циљ Истражите свој тим.
"Наш циљ је омогућити овој деци да боље раде у школи. Дефинитивно није да мењају своју личност или начин на који они реагују на друштво. Промена дечије личности била би много сложенија него активирање подскупина рецептора у мозгу. "
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Лекови Вести Речник
Лек, астма назван формотерол, изазива јачање нервних веза у хипокампусу, центру за мозак који се користи за свемирску навигацију, обраћајући пажњу и промовишу стварање нових сећања, наводи се у студији. Такође је побољшало контекстуално учење, у којем мозак интегрише просторне и сензорне информације.
И функција хипокампала и контекстуално учење, на које утичу Довнов синдром, зависе од добре опскрбе неуротрансмитером норепинефрина у мозгу. Овај неуротрансмитер шаље сигнал преко неколико врста рецептора у неуронима, укључујући групу која се зове бета-2 адренергички рецептори.
"Ова студија пружа први доказ концепта да би циљање бета-2 адренергичких рецептора за лечење когнитивне дисфункције код Довновог синдрома могло бити ефикасна стратегија", рекао је Ахмед Салехи, водећи аутор студије и ванредни професор. Клиничка психијатрија и науке о понашању.
Довнов синдром, узрокован додатном копијом хромозома 21, доводи и до физичких и когнитивних проблема. Иако се многи физички проблеми, попут рањивости на срчане проблеме, сада могу лечити, не постоји терапија за лоше когнитивне функције. Као резултат тога, деца са Довновим синдромом когнитивни развој касне у односу на своје вршњаке.
Поред тога, одрасли људи са Довновим синдромом развијају Алзхеимерову болест, врсту патологије у мозгу углавном старијих особа, старости 40 година. Довнов синдром погађа око 400.000 људи у Сједињеним Државама и шест милиона широм света.
У истраживању Довновог синдрома, научници су приметили погоршање можданог центра који производи норепинефрин код људи са Довновим синдромом и њиховог модела миша. Претходни рад Салехиевог тима показао је да примена прекурсора норепинефрина може побољшати когнитивне функције у генетски модификованом моделу миша да симулира Довнов синдром.
Нова студија је рафинирала овај рад циљајући само групу рецептора који реагују на норепинефрин: бета-2 адренергичке рецепторе у мозгу. Истраживачи су започели давањем мишевима једињења које блокира деловање бета-2 адренергичких агенаса изван мозга.
Затим су мишевима додељени формотерол, лек који може делимично да пређе крвно-мождану баријеру и за које се већ зна да активира бета 2 адренергичке рецепторе. Пошто су људи са Дауновим синдромом склони срчаним проблемима, стручњаци избегавају активирање другачије групе норепинефрина осетљивих рецептора, бета-1 адренергичких рецептора, који преовлађују у срцу.
Научници су приметили побољшање у стандардном контексту контекстног учења на мишевима. У овом тесту, мозак интегрише сензорне и просторне информације да би се сетио располагања сложеним окружењем: на пример, особа која користи звукове, мирисе и места за памћење локације продавнице у тржном центру користи контекстуално учење. Истраживачи су такође видели више синапси и сложенију структуру дендрита, испупчених крајева живаца, у хипокампусу након што су погођени мишеви примили формотерол, у трајању до две недеље.
Потребно је више тестова како би се утврдило да ли формотерол може бити одговарајући третман за особе са Дауновим синдромом или могућност употребе другог лека који активира исте рецепторе, рекла је Салехи. Доза која је коришћена у овој студији била је много пута већа од оне која се користи за лечење астме, упозорио је, тако да није познато да ли је безбедна.
Мања доза може деловати, јер би други лекови који утичу на бета-2 адренергичке рецепторе могли бити сигурнији и ефикаснији код људи. Истраживачи такође желе да истраже на које делове учења, апсорбују нове информације или формирају сећања, утиче лечење дрогом.
Претходна истраживања за побољшање когнитивних функција код деце са Довновим синдромом понекад су покренула забринутост породица да когнитивни третмани могу променити позитивне особине ове деце, али Салехи је рекао да то није циљ Истражите свој тим.
"Наш циљ је омогућити овој деци да боље раде у школи. Дефинитивно није да мењају своју личност или начин на који они реагују на друштво. Промена дечије личности била би много сложенија него активирање подскупина рецептора у мозгу. "
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
